Военный госпиталь. Записки первого нейрохирурга

Таким образом, мы здесь будем иметь дело с рефлекторами и интоксикационными формами шока экзогенного и эндогенного происхождения. Здесь могут наблюдаться и формы шока психогенного характера. Шок при инфекции, антисептическая, интоксикационная форма его, развивается обычно позднее, не проявляясь в первые часы после ранения.

Изучение природы шокового состояния повело к созданию целого ряда теорий. Существенным моментом во всех теориях пишется попытка выяснить его патофизиологическую основу. Она слагается из двух моментов:

I) расстройства гемодинамики, ведущие к уменьшению количества циркулирующей крови, что отчасти происходит за счет нарушения в системе периферического кровообращения и кровяных депо, и 2) вырождение плазмы из кровяного русла, что ведет в дальнейшем к истощению сосудистого центра. Ряд исследователей объясняет расстройство кровообращения первичным параличом сосудодвигательного центра непосредственно вследствие рефлекторного раздражения; с другой стороны, расстройство гемодинамики объясняется нарушением деятельности дыхательного центра (теория акапнии, считающая причиной функциональных расстройств недостаток СО₂ в крови). Некоторые объясняют патогенез расстройства гемодинамики истощением приводящих чувствительных эфферентных волокон, включающих в себя компоненты регуляции кровяного давления, как это может иметь место, например, при перераздражениях зрительного и слухового аппарата.

Интоксикационные теории объясняют патогенез шока угнетением всех компонентов нервной системы продуктами распада травматизированных тканей, главным образом мышц.

Ряд работ последнего времени отрицает объяснение расстройства гемодинамики при шоке параличом или истощением сосудистого центра и расширением периферических сосудов, указывая, наоборот, на сужение просвета их. Но это является, однако, лишь одной из фаз расстройства гемодинамики. Объясняется это перераздражением вегетативной нервной системы, сопровождающимся усиленным выделением адреналина. Это накладывает своеобразную печать на первую стадию шока, выявляя моменты возбуждения, которые потом сменяются фазой угнетения. В этой стадии шоковое состояние напоминает коллапс, эта-то стадия шока и является обычно объектом клинического наблюдения.

Борьбу с шоком следует начинать возможно раньше, пока шоковое состояние не приобрело еще характер коллапса, и кровяное давление держится на 100–90–85 мм.

К чему же должны сводиться мероприятия против шока?

Во-первых, к борьбе с перераздражением нервной системы, в частности, с моментами, вызывающими болевые ощущения. Здесь мы можем встретиться: 1) с непосредственным раздражением болепроводящих путей; 2) с рефлекторным раздражением нервной системы и 3) с непосредственной травмой центральной нервной системы.

Шоковое состояние наблюдается в следующих случаях:

а) когда инородное тело или осколки костей давят на нервные стволы и вызывают невыносимые боли;

б) при большой травме — обширная и глубокая рана, обширные размозжения тканей;

в) когда висящая на мягких тканях, оторванная конечность растягивает крупные нервы и сосуды;

г) при ранениях брюшной полости с рефлексом со стороны брюшины;

д) при открытом и вентильном пневмотораксе (рефлекс со стороны плевры);

е) при ранениях легких, особенно с повреждением крупных бронхов (рефлекс со стороны слизистой бронхов);

ж) при ранениях черепа; здесь наряду с шоком приходиться учитывать бессознательное состояние (травматический инсульт), сотрясение мозга. Хотя природа и патогенез их различны, но с точки зрения ухода и транспорта таких раненых можно отнести к раненым в шоковом состоянии;

з) после кровотечений (геморрагический шок);

и) при ожогах термических;

к) при ожогах химических;

л) когда шок обусловливается моментами психогенного характера.

Клиническая картина в существенных чертах описана Пироговым: раненый безучастно относится к окружающему, он лежит неподвижно; кожа холодная, лицо бледное, зрачки расширенные, неподвижные; цианоз, малый нитевидный пульс поверхностное дыхание, подавленное психическое состояние, апатия; сознание более или менее сохранено, но рефлекторная возбудимость резко понижена; двигательная и чувствительная реакции понижены. Такова обычная клиническая картина. Редко наблюдается эректильная форма, когда, наоборот, выступают резкие явления возбуждения.

Клинически различаются следующие формы шока.

I. По времени развития

А. Шок первичный

Б. Шок вторичный

II. По характеру

A. Шок остро протекающий

Б. Шок длительный

B. Шок эректильный

III. По этиопатогенезу

A. Геморрагический и интоксикационный:

а) эндогенный (на почве отравления продуктами распада тканей)

б) экзогенный (интоксикация бактериальными ядами)

Б. Шок анафилактический

B. Шок гемолитический

Существующую номенклатуру надо принимать как рабочую номенклатуру с чисто практической точки зрения, к ней следовало бы добавить с точки зрения этиологии смешанные шоки, когда мы у шокового раненого имеем и потерю крови, и интоксикацию, и инфекцию. Тяжесть шока определяется по Кайту (Keith) на основании следующих признаков: