Вездесущие гормоны

Биогенные амины составляют одну группу медиаторов, ко второй относятся нейропептиды - гормоны, которые, так же, как биогенные амины, вырабатываются, помимо мозга, и в других органах и тканях. Это - вещество Р, эндорфины и энкефалины, соматостатин, холецистокинин, гастрин и другие вещества. Об удивительных свойствах вещества Р и эндогенных оппиатов мы рассказали. Роль же других пептидов не совсем ясна; по-видимому, как считают многие специалисты, они выполняют в отличие от медиаторов не конкретные функции, связанные с регуляцией определенных процессов, а глобальные, связанные с координированием тех форм активности мозга, которые направлены на общее поддержание гомеостаза: процессы ассимиляции и диссимиляции питательных веществ, поддержание водно-солевого баланса, половое поведение, размножение и многие другие проявления жизни.

На гистологических препаратах, специально окрашенных или обработанных специфическими антисыворотками, ткань мозга подобна рисунку яркого персидского ковра, различные цвета узоров которого свидетельствуют о разнообразии гормонов, синтезируемых мозгом. Как же разобраться нейробиологу в этом хитросплетении анатомических и функциональных связей? Какой из миллиардов аксонов - отростков нервных клеток - является той путеводной нитью, которая приведет к разгадке тайн мозга - познанию тех физиологических и психологических процессов, которые ежечасно, ежеминутно, ежесекундно протекают в нем, гармонично сочетаясь друг с другом?

Поиски трудны. В них участвуют и врачи, и биологи, физиологи, морфологи, биохимики, эндокринологи, представители практически всех отраслей медицины и биологии и даже… техники. Не говоря уже о математиках и физиках. Познано немало, и чем дальше ученые углубляют свои исследования, тем все более зримо вырисовываются роль и значение межгормональных взаимодействий мозговых нейронов в обеспечении нервной регуляции функций организма.

Исследования последних лет убедительно показали, что действие многих лекарственных веществ и нейротропных ядов реализуется именно на медиаторном уровне. Воздействуя на процессы синтеза и высвобождения медиатора, химические вещества нарушают передачу нервного импульса, что в итоге находит свое отражение в возникновении нервно-психических расстройств. Известный американский нейрохимик Л. Иверсен, анализируя результаты многочисленных конкретных исследований, не без оснований считает, что причины психических заболеваний в основном связаны с нарушениями функций специфических медиаторных систем мозга.

Нейромедиаторы и дисфункции мозга

Каждому из нас обязательно встречались люди пожилого возраста с характерным внешним видом: туловище их находится в полусогнутом состоянии, руки слегка приведены к грудной клетке, кисти все время дрожат, пальцы будто бы что-то перебирают, мышцы лица и туловища ригидны (напряжены). Больные возбуждены, речь их быстрая и зачастую несвязная. Днем им нередко видятся галлюцинации, а ночью снятся кошмары. Эти несчастные люди страдают болезнью Паркинсона (иначе паркинсонизмом). В начале XIX века английский врач Дж. Паркинсон впервые описал подобный симптомокомплекс, и с тех пор это заболевание носит его имя. Оно достаточно широко распространено и ежегодно приводит к инвалидности сотни тысяч людей. Причина болезни установлена. Нарушения двигательной и эмоциональной активности возникают вследствие разрушения (дегенерации) нервных клеток и окончаний черной субстанции мозга, содержащих дофамин. Экспериментальную патологию, свойственную болезни Паркинсона, можно вызвать у крысы или другого животного, если ввести в черную субстанцию мозга вещество, блокирующее синтез дофамина (например, 6-гидроксидофамин), или разрушить скопление дофаминергических нейронов электролитическим путем. При этом у них развивается асимметрия позы и движений, они начинают спонтанно кружиться в направлении пораженной стороны. Если разрушить дофаминергические проводящие пути в обоих полушариях мозга, крысы вообще теряют способность двигаться и при отсутствии специального ухода умирают.

Дж. Маршалл из Калифорнийского университета в Ирвине (США) показал, что при сохранении у животного после повреждения более 5 процентов дофаминсодержащих нейронов и их отростков восстановление нарушенных функций происходит в первые 1-2 недели. Это слишком короткое время для регенерации нервных окончаний или развития дополнительных коллатералей у аксонов сохранившихся дофаминовых нейронов. Маршалл со своими сотрудниками объясняет столь быстрое восстановление двумя химическими механизмами: ускорением синтеза и высвобождения медиатора из уцелевших волокон и возрастанием чувствительности клеток-мишеней в других областях мозга к уменьшенному по сравнению с нормой количеству дофамина. Ученые назвали это явление "денервационнои чувствительностью" и считают, что в основе ее лежит увеличение числа воспринимающих данный медиатор рецепторов на мембране клеток, чувствительных к этому веществу.