Для понимания смысла этого грозного, патологического процесса и его последствий необходимо определить, в каких условиях и при каких болезненных состояниях он впервые возникает. Причин несколько. Прежде всего спазм коронарных (снабжающих кровью само сердце) сосудов.
Именно спазм повинен в ухудшении транспортировки кислорода к мышечным клеткам (миоцитам), нарушая тем самым в них обмен веществ. А это чревато накоплением продуктов обмена (метаболитов), раздражающих находящиеся в сердечной мышце окончания нервных волокон и вызывающих непосредственно сердечные боли. Боли, в свою очередь, усиливают спазм мелких веточек коронарных сосудов и в еще большей степени нарушают кровоснабжение того или иного участка миокарда. В результате создается порочный круг: спазм капилляров перекрывает доставку кислорода к клеткам, последние начинают «задыхаться», болевые ощущения усиливаются, что провоцирует новые спазмы. Таков один из путей, одна из «лазеек» проявления кислородного голодания сердца. Одна, но не единственная.
Ишемия возникает также в результате атеросклероза коронарных артерий, приводящего к сужению их просвета и появлению приступов стенокардии. Начинаются они при диспропорции между потребностью миокарда в кислороде и обеспеченностью им. Вначале периодические, эти приступы приводят затем к ишемии отдельных участков миокарда.
Таким образом (пожалуй, это то, что современная кардиология может утверждать), три фактора — атеросклероз, сужение коронарных артерий и их спазм — играют ведущую роль в возникновении и прогрессировании ишемической болезни сердца. Причиной самого спазма коронарных артерий являются, как правило, отрицательные эмоции, сказывающиеся рефлекторным путем не только на сужении просвета коронарных артерий, но и на спазме мелких сосудов сердца, вызывая ту же ишемию. Нарушение микроциркуляции (продвижение крови между мышечными клетками) отрицательно влияет на трофические процессы внутри миоцита. Так и идет… Одна причина порождает другую, одна беда ведет «за руку» вторую, атакуя больного беспрерывными болями.
Мудрено ли, что у людей с повышенной эмоциональной возбудимостью такие сердечные приступы порождают чувство страха смерти? И мысль о том, что в сердце имеются компенсаторные механизмы, способные противостоять инфаркту, служит им в подобных ситуациях плохим утешением. Тем более что из-за стенозирующего атеросклероза коронарных сосудов эти механизмы не всегда удачно срабатывают, и нарастающая ишемия, как правило, приводит в конце концов к очаговому, а бывает, и к распространенному инфаркту миокарда.
При ишемической болезни сердца в первую очередь страдает его «насосная функция», оно начинает «лениться», перекачивая в артериальную систему меньшее, чем положено, количество крови. Объем крови в венах при этом не снижается, а увеличивается, и организм очень скоро ощущает переизбыток углекислоты во всех органах и тканях. В случаях эмоционального или физического перенапряжения активизируется симпатико-адреналовая система, и тогда в уже пораженной недугом сердечной мышце накапливаются еще и продукты деятельности этой системы — катехоламины (адреналин, норадреналин, дофамин), для окисления которых требуется повышенное количество кислорода. У больных же ишемической болезнью в силу атеросклеротических и метаболических нарушений окислительно-восстановительные процессы нарушены, кислородной помощи ждать неоткуда — и ишемические и трофические изменения в миоцитах нарастают как снежный ком. Причем скорость нарастания провоцируется также атеросклерозом.
Атеросклеротические изменения характеризуются поражением артерий, накоплением в интиме (внутренней оболочке сосуда) бляшек, очаговыми разрастаниями в их стенках соединительной ткани, жировым пропитыванием интимы, формированием так называемой фиброзной бляшки, ее изъязвлением и отложением в ней солей кальция.
Конечно, на самом деле этот процесс гораздо сложнее. Тем не менее схема верна: представьте себе сосуд, по которому мчится поток крови. Постоянное высокое давление утомляет его стенки, они «устают» держать должный тонус, позволяя себе изредка расслабиться. В момент расслабления интиме уже трудно противостоять натиску крови, в ней появляется первая травма, которая и станет в дальнейшем началом, истоком склеротической бляшки.
Атеросклероз тесно связан со многими обменными изменениями в клетках, их ядрах, митохондриях и включениях в самой протоплазме. Так или иначе эти изменения усугубляют ишемический процесс и ухудшают сократительную способность сердечной мышцы.
Проведенные в последние десятилетия во многих странах мира массовые (эмидемиологические) обследования населения с целью выявления причин, влияющих на развитие ишемической болезни, показали, что существенное значение имеют так называемые факторы риска, не приводящие сами по себе к ишемии, но способствующие ее возникновению.