Следующий проблематичный момент — наблюдения над тем, что дает, условно говоря, диета Синтии Кеньон. Низкокалорийный рацион, как принято считать, замедляет обмен веществ и тем самым тормозит образование губительных для клетки неустойчивых частиц, так называемых свободных радикалов. Это, похоже, и впрямь может продлевать жизнь — по крайней мере дрожжевым грибкам, червям, рыбам и мелким грызунам. Однако защита от старости посредством особого режима питания, судя по всему, вообще не связана с антагонистической плейотропией: хотя «диета долгожителей» и сказывается на размножении, но совсем не по теории. В одном из экспериментов самки подопытных мышей теряли репродуктивную способность при 40-процентном ограничении калорий, а продолжительность жизни у них росла и дальше, вплоть до уровня полного голодания. Поскольку за указанной планкой ресурсы организма уже не расходуются на воспроизводство, то прибавка долговечности может быть получена лишь за счет каких-то иных факторов.
Затем обнаружились неполадки в «генном переключателе». В экспериментах с круглыми червями С.
Совершенно бесполезны и попытки апеллировать к условному «гену бабушек». Высшим формам — млекопитающим и птицам — долгая пострепродуктивная жизнь действительно может помочь поучаствовать в выращивании следующего поколения, но у круглого червя в этом нет ни малейшей надобности. Он ведь не создает семейные группы, не пестует внуков, не выкармливает молодь и не учит ее летать. Тем не менее
Заинтересовавшись расхождениями между теорией и экспериментальными данными, Миттелдорф занялся эволюционной биологией смерти. В 2004 году он изложил все данные, какие сумел обобщить, в журнале «Исследования эволюционной экологии». Вывод заключался в отсутствии выводов: происхождение старения остается неразрешимой фундаментальной проблемой.
Средь этих свидетельств, по словам Миттелдорфа, не найдется хороших новостей и для приверженцев Хейфлика. Если старение обусловлено накоплением мутаций в течение жизни, то чем старше возраст дрозофил, от которых нужно получить недолговечную линию потомства, тем легче должна быть задача: вредных мутаций в исходном генетическом материале отложилось великое множество. Но в то же время верно и обратное: из мух, сумевших прожить достаточно долго, сложнее вывести недолговечное потомство, поскольку новое поколение наследует качества родителей. Более того, упорная сопротивляемость модификациям — как правило, индикатор устойчивого механизма, отобранного и отлаженного эволюцией. Отсюда можно заключить, что смерть все-таки программа, притом оптимизированная.
Кроме того, есть еще такой эффект, как «плато смертности», и он, что называется, не лезет вовсе ни в какие ворота. Сторонники одноразовой сомы считают, что организм перестает восстанавливаться по окончании репродуктивного периода и входит в фазу стойкой деградации. По теории накопления мутаций такой результат полагается само собой разумеющимся, причем вне всякой связи с размножением. И антагонистическая плейотропия тоже предполагает, что негативные эффекты генов, дававших преимущество в начале жизни, наносят организму один удар за другим в такт размеренному тиканью метронома. Однако попробуйте вывести популяцию дрозофил, и вы очень быстро увидите: доля суточной убыли растет в зависимости от возраста лишь до определенного момента, а затем график смертности становится плоским. Такое не согласуется вообще ни с одной из принятых теорий.
Короче говоря, никакого «верного» объяснения смерти по-прежнему нет. Но раз Миттелдорф критикует с таким пылом основные теории старения, что он предлагает взамен? Пресловутый «вопиюще болезненный вывих» — групповой отбор: все живое умирает специально ради того, чтобы освободить место новым поколениям. То есть старость, по мысли Миттелдорфа, есть самоцель, а не побочное следствие репродуктивной оптимизации.