Тринадцать вещей, в которых нет ни малейшего смысла

Отчего так? Это, по всем признакам, связано с повреждениями ДНК, содержащейся в клеточных ядрах. «Часовым механизмом» старения наших клеток служат тело-меры — вереницы повторяющихся последовательностей кислотных молекул на концевых участках всех хромосом. Теломеры не дают хромосомам «склеиваться» друг с другом, но при каждом очередном делении клетки они воспроизводятся в неполном, укороченном виде. В итоге, когда теломеры достигают определенной степени износа, клетка погибает. Точные подробности этой механики неизвестны, но она играет ведущую роль в борьбе против рака.

Соблазн состоит в том, что ученые знают способ воспрепятствовать репликативному старению. Раковые клетки содержат специальный фермент теломеразу, который достраивает теломеры до полной длины в каждом репликативном цикле. Это позволяет клеткам делиться без удержу, из-за чего злокачественные опухоли прогрессируют так стремительно. Укорачивания теломер можно избежать, если здоровые клетки будут сами синтезировать теломеразу. А они это могут.

В начале 1998 года научно-исследовательская группа корпорации «Джерон» из Кремниевой долины под руководством Андреа Боднар сообщила о результатах имплантации в человеческую клетку гена, инициирующего синтез теломеразы. На момент публикации в журнале «Сайенс» подопытные клеточные культуры, прожив вдвое дольше контрольных, по всем характеристикам выглядели как свежие. Словно собственное производство теломеразы избавило их от проклятья репликативного старения и наделило полным бессмертием.

Да только ни одно мыслящее существо не захочет бессмертных клеток в собственном теле: ведь они почти наверняка будут стремиться разрастись в опухоль. Таким образом, укорачивание теломер обременяет нас старостью, но дает взамен защиту от рака. Это относится и к другой форме программируемой клеточной смерти: апоптозу.

Апоптоз проявляется как реакция на химические сигналы. Вирусная инфекция, механическое повреждение или обычный стресс организма стимулируют каскад сигналов, воздействующих на секрецию гормонов роста или снабжение клетки кислородом. Все эти факторы могут дать ей команду умереть: ферменты, называемые каспазами, инициируют разрушительный процесс, и в результате клетка как бы удушает и пожирает сама себя. Вместе с тем апоптоз — одна из важнейших основ онтогенетического развития: без него, например, на конечностях эмбриона не обособятся пальцы. Но если процесс нарушается, позволяя клеткам жить вечно, это может вызвать рак.

Тактическая задача онкологов гораздо сложнее, чем получение вечно живой клетки. Где-то совсем близко кроется дразнящая тайна. «Возможно, всего лишь в одном шаге от проклятья неумирающих раковых клеток, — писали авторы обзорной статьи о раке и старении в августовском выпуске „Нейчур“ 2007 года, — лежит разгадка всех проблем постижения и продления сроков нашей жизни». Но обольщаться насчет панацеи пока рано: что касается глубинных механизмов рака и старения, констатируют авторы, «большинство фундаментальных вопросов не находят ответов».

Итак, в нашем распоряжении остаются две жизнеспособных, но противоречащих друг другу теории старения. По одной процессами старения управляет «генный переключатель», который мог развиться только вследствие репродуктивного обмена. Согласно другой — для единомышленников Хейфлика — старение это просто результат накопления дефектов. Клетки изнашиваются и гибнут из-за повторяющихся сбоев в ремонте и окончательной деградации. То есть дело не в генетике, а в неумолимом беге времени.

Кто же прав? Если строго придерживаться научных фактов — ни один из двух станов. Множество данных опровергают сразу обе теории.

Прежде всего, дрозофилы. Когда Майкл Роуз из Калифорнийского университета в Ирвайне вывел в 1980 году долгоживущую генетическую линию этих мушек, фертильность у них оказалась пониженной. Типичный, казалось бы, добротный пример антагонистической плейотропии: «плюс долговечность» дает «минус плодовитость». Но поскольку мухи жили, а стало быть, размножались дольше обыкновенных сородичей, то очень скоро выяснилось, что и приплод у них статистически выше нормы. Превысив на 81 процент среднюю продолжительность жизни контрольных особей, подопытная группа за этот срок произвела на 20 процентов больше потомства. И это не единственный подтвержденный факт подобной аномалии. Кен Спитц в университете Майами также вывел блох, сочетавших долговечность с плодовитостью. С позиций генетической теории старения такого просто не должно быть.