Тело может! Как контролировать, лечить и предотвращать рак

Безусловно, открытие механизмов функционирования рака – блестящий пример прогресса, достигнутого современной наукой. К сожалению, нельзя сказать то же самое об успехах в разработке новых эффективных методов лечения, которые основываются на полученной информации. А о потраченных на эти разработки миллионах долларов не стоит даже упоминать. Вместо результатов мы испытываем на себе разрушительные побочные эффекты от традиционной, химической и целевой, терапии. Многие из нас понесли значительные финансовые потери, испытали сильнейший стресс, но так и не достигли результата. Последние семьдесят пять лет «война с раком» сосредоточена исключительно на разработке целевой терапии и составлении карты генома человека для выявления генетических причин рака. Но та самая волшебная пилюля, которую ищут ученые, все время ускользает из рук, и остаются лишь неэффективные и высокотоксичные методы лечения. Тем не менее 95 % расходов на изучение рака по-прежнему идет на генетические исследования, в то время как на профилактику тратится около 5 %¹⁰. Всего пять процентов! Таков западный подход: лечить болезнь, а не бороться с ее причиной. Что еще хуже, наши способы профилактики основываются на приеме лекарств (например, аспирина), прививках и методах скрининга с применением рентгеновского излучения, включая маммограммы, которые также являются факторами риска для развития рака. Согласно данным, опубликованным в журнале Health Affairs в апреле 2015 года, ложноположительные маммограммы и гипердиагностика рака молочной железы у женщин в возрасте от 40 до 59 лет ежегодно обходятся системе здравоохранения в 4 миллиарда долларов¹¹.

Ни для кого не секрет, что сферы онкологических исследований и разработки лекарств – крупный бизнес. Только в 2014 году мировой рынок противоопухолевых препаратов достиг 100 миллиардов долларов¹². Некоторые лекарства, например бевацизумаб (Авастин), могут обходиться пациенту в 8 тысяч долларов в месяц. Средняя стоимость нового лекарства против рака составляет более 100 000 долларов в год, а медицинские расходы, связанные с онкологией, подрывают благосостояние многих семей. По данным 2010 года, примерно 40 % пациентов исчерпали свои сбережения, почти 30 % – имеют дело с коллекторами, а 54 % тех, кто еще несет неподъемное финансовое бремя онкотерапии, отметили, что оплачивать лечение им стало труднее¹³. То есть, хотя рак может быть очень эффективным для экономики, для пациента это серьезный удар по бюджету, причем без гарантии выздоровления.

Давайте рассмотрим подробнее биологический препарат бевацизумаб, который был разработан для подавления ангиогенеза, одного из ключевых признаков рака. Бевацизумаб работает, нейтрализуя белок под названием «фактор роста эндотелия сосудов» (VEGF), который кодируется геном VEGF и стимулирует образование новых кровеносных сосудов, помогающих питать опухолевые клетки. Исходя из такого механизма действия, бевацизумаб в феврале 2008 года был одобрен для использования при метастатическом (4 стадии) раке молочной железы в рамках «программы ускоренного одобрения», предложенной Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (Food and Drug Administration, FDA). Эта программа позволяет использовать препарат до получения официального одобрения. Она обеспечивает пациентам ранний доступ к новым перспективным лекарствам для лечения серьезных или угрожающих жизни заболеваний на этапе, когда еще проводятся заключительные клинические испытания[4], подтверждающие их эффективность¹⁴. Вначале исследование Е2100 – рандомизированное исследование бевацизумаба фазы III – показало, что пациенты, которым вводили бевацизумаб в сочетании с другим противораковым препаратом паклитакселом, в среднем жили без увеличения опухолей на полгода дольше, чем те, кто получал только паклитаксел. На целых шесть месяцев дольше. В онкологии это считается огромным успехом. Кроме того, VEGF – лишь один из двадцать шести механизмов ангиогенеза, просто наиболее изученный. На этом примере хорошо видно, как выбирается для разработки препарат, который будет воздействовать на один белок, совершенно игнорируя двадцать пять других механизмов, на каждый из которых пища может воздействовать одновременно.