Скажи остеопорозу НЕТ!

Остеобласты (рис. 1). Необходимы для обновления (ремоделирования) костной ткани, синтезируют коллагеновые и неколлагеновые белки. Они могут превращаться в остеоциты, потом соединяться друг с другом многими клеточными отростками. Большинство остеобластов либо остается на поверхности кости в виде расплющенных клеток, либо подвергается запрограммированной клеточной гибели (апоптозу).

Остеобласты имеют рецепторы для различных гормонов (паратиреоидного, кальцитриола, глюкокортикоидов, половых гормонов, соматотропина и тиреотропного, интерлейкина-1, фактор некроза опухоли, простагландинов, инсулиноподобных факторов роста и пр.). Благодаря их взаимодействию регулируются процессы ремоделирование кости.

Остеокласты. Это крупные многоядерные клетки, которые разрушают кость, растворяя соли и уничтожая матрикс. Активные остеокласты прикрепляются к кости. В них имеется обширная зона, богатая выростами (гофрированная каемка) и специальными разрушающими кость ферментами (рис. 1).

В том месте, где остеокласт соприкасается с костным веществом, образуется лакуна (дырка). Продолжительность жизни остеокластов составляет 3–4 недели, затем они теряют ядро и становятся неактивными.

Виды костей

В организме человека имеется несколько разновидностей костей. Все они выполняют различные функции. Вот основные виды.

Длинные трубчатые – это кости ног и рук. Основная часть кости – длинная трубка, стенки которой представлены костной тканью, в центре имеется полость, содержащая желтый костный мозг (жировую ткань). Концы кости (эпифизы) состоят из губчатого вещества. В нем находится красный костный мозг, отвечающий за кроветворение.

Короткие и плоские кости. Состоят только из губчатого вещества. В них расположен красный костный мозг.

Комбинированные кости состоят из частей, имеющих разное строение. Например, к этой группе можно отнести позвонки, кости черепа.

Снаружи каждая кость покрыта надкостницей – тонкой пленкой из соединительной ткани. Здесь локализованы клетки кости, отвечающие за синтез костной ткани (остеобласты), благодаря им происходит сращение костей после переломов. Сквозь надкостницу проходят сосуды и нервы к костной ткани. Сухожилия прикрепляются не к самой костной ткани, а к покрывающей ее надкостнице.

Схема костного ремоделирования

Вопрос:Как происходит обновление костной ткани?

В костной ткани в течение всей жизни человека происходят взаимосвязанные процессы разрушения и созидания, объединяемые термином ремоделирование костной ткани (рис. 1). Цикл состоит из двух фаз: резорбции (разрушение) и остеосинтеза (формирование).

Резорбция костной ткани. Обусловлена активностью остеокластов, которые разрушают кость. Ферменты остеокластов растворяют органический матрикс, а кислоты – костные соли. Остеокласты удаляют минералы и матрикс до определенной глубины, и на этом месте образуется полость.

Образование кости. Остеобласты секретируют молекулы коллагена и основного вещества. Первые образуют коллагеновые волокна. Соли фосфата кальция откладываются на коллагеновых волокнах и кристаллизуются.

Фаза формирования костной ткани продолжается до полного замещения разрушенной кости. Потом поверхность покрывается выравнивающими клетками, и наступает длительный период отдыха, пока не начнется новый цикл ремоделирования.

Регуляция функции костных клеток

В норме процессы разрушения и синтеза костной ткани находятся в равновесии и костная масса остается постоянной. Какие факторы влияют на процессы ремоделирования?

Паратгормон (ПТГ) – наиболее важный регулятор обмена кальция, вырабатывается паращитовидными железами. Он поддерживает сывороточную концентрацию кальция, стимулирует разрушение кости остеокластами, стимулирует возврат (реабсорбцию) кальция в почках. ПТГ увеличивает количество участков ремоделирования в 7–10 раз.

Активная форма витамина D (кальцитриол) предотвращает потери кальция и фосфатов в кишечнике, поддерживая минерализацию кости. В высоких концентрациях стимулирует поставку этих ионов к другим тканям. Подробно о влиянии витамина D на ремоделировние костной ткани я расскажу далее.

Кальцитонин – гормон щитовидной железы, один из основных регуляторов кальциевого обмена. Он блокирует работу остеокластов («разрушителей»), тем самым предотвращая разрушение костей.

Йодсодержащие гормоны щитовидной железы (Т₃ и Т₄) стимулируют и разрушение, и формирование кости. Поэтому при гипертиреозе оборот костной ткани увеличивается и могут происходить потери кости.