СИБР (хирургическое лечение и профилактика)

a. Стимуляция синтеза антител;

b. Стимуляция активности натуральных киллеров (NK) (Turchet P., 2003);

c. Модулирование активности дендритных клеток, усиление антиген-специфического иммунного ответа;

d. Модулирование регуляторов экспрессии генов NK-kB и AP-1;

e. Индукция регуляторных Т-клеток, пролиферацией интраэпителиальных лимфоцитов, регуляцией Th1 / Th2-баланса и синтеза цитокинов;

f. Индукция синтеза PRAR – гамма;

g. Модуляция аппоптоза;

h. Ингибирование активности протеосом;

i. Повышение фагоцитарной активности лейкоцитов;

1. Усиление барьерной функции эпителия:

a. Фосфорилирование белка плотных клеточных контактов;

b. Увеличение продукции слизи;

c. Увеличение гликозилирования компонентов мембран эпителиоцитов;

d. Увеличение синтеза IgA;

2. Антимикробные эффекты:

a. Снижение рН просвета кишки;

b. Стимуляция секреции дефенсинов;

c. Секреция антимикробных пептидов;

d. Ингибирование инвазиии;

e. Блокада бактериальной адгезии;

f. Синтез NO;

g. Деконъюгирование желчных кислот.

Основополагающим критерием эффективности пробиотических препаратов является успешное и долгосрочное восстановление кишечной микрофлоры. При выполнении этого необходимого условия препарат временно «протезирует» функцию симбионтной флоры. Этим обстоятельством объясняются параллели между биологическим эффектом фармакологического препарата и функциональным значением нормальной флоры кишечника, а именно: высокая способность колонизировать кишечник за счет выраженных адгезивных свойств к энтероцитам (Erickson K. L., 2000) иммуномодулирующие эффекты, проявляющиеся в профилактике острых кишечных (Pedone C. A., 1999, 2000; Горелов А. В., 2003, 2005; Усенко Д. В., 2009; Hickson M., 2007) и респираторных инфекций (Cobo Sanz J. M., 2006; Aubin J. T., 2007; Merenstein D., 2010; Parra D., 2004); изменение аллергической реактивности; снижение уровня холестерина; эрадикация Helicobacter pylori, вследствие конкурентного подавления, продукции молочной кислоты и антимикробных веществ; регуляция моторики кишечника; снижение риска мутагенеза и канцерогенеза (Шендеров Б. А., 2001; Бондаренко В. М., 2004; Erickson K. L., 2000; Michetti P., 2001; Johnson C., 2003).

Некоторые авторы (Lawley T. D., 2012), однако, указывают, что традиционные пробиотические подходы, включающие как моно так и полимикробные сообщества с преобладанием Lactobacillus и Bifidobacterium, и разработанные для модулирования иммунной реактивности организма колонизируют кишечник хозяина краткосрочно (Bron P. A., 2012) и устойчиво не восстанавливают микробное разнообразие кишечника.

Список литературы:

1. Воробьев, А. А. Микробиология и иммунология / А. А. Воробьевю – М.: Медицина, 1999.

2. Кучумова, С. Ю. Физиологическое значение кишечной микрофлоры / С. Ю. Кучумова, Е. А. Полуэктова, А. А. Шептулин, В. Т. Ивашкин // РЖГГК. – 2011. – Т. 21. – № 5. – С. 17–27.

3. Ардатская, М. Д. Синдром избыточного бактериального роста: учебное пособие / М. Д. Ардатская. – Москва: Форте принт, 2011. – 56 с.

4. Gordon, D. M., O’Brien C. L. // Microbiology. – 2006. – Vol. 152. – P. 3239–3244.

5. Rambaud, J. C. et al. Gut Microflora. Digestive physiology and pathology. – Paris: John Libbey Eurotext, 2006.

6. Тропская, Н. С. Нарушения моторно-эвакуаторной функции желудочнокишечного тракта в раннем послеоперационном периоде / Н. С. Тропская, Т. С. Попова, Г. И. Соловьева // Рос. журн. гастроэнтерол. гепатол. колопроктол. – 2005. – Т. 15, № 5. – Прил. 26. – С. 37.

7. Binder, H. J. Electrolyte transport in the mammalian colon // Physiology of the gastrointestinal tract / H. J. Binder, G. I. Sandle // Ed. Johnson L. R. – 3ed ed. – N. – Y.: Raven Press, 1994. – P. 2133–2171.

8. Furuse, M., A single gene product, claudin-1 or –2, reconstitutes tight junction strands and recruits occludin in fibroblasts / M. Furuse, H. J. Binder, G. I. Sandle // J. Cell Biol. 1998. – Vol. 143. – P. 391–401.

9. Tsukita, S. Multifunctional strands in tight junctions / S. Tsukita, M. Furuse, M. Itoh // Nature Rev. Mol. Cell Biol. – 2001. – Vol. 2. – P. 285–293.