Перспективы отбора. От зелёных пеночек и бессмысленного усложнения до голых землекопов и мутирующего человечества

Еще один фактор, способствующий замедлению роста приспособленности и тесно связанный с предыдущим, — клональная интерференция, то есть конкуренция между клонами бактерий с разными полезными мутациями. Напомним, что бактерии, участвующие в эксперименте, — бесполые, они не могут обмениваться генами. Поэтому, если у одной бактерии возникнет одна полезная мутация, а у другой — другая, эти мутации не смогут объединиться в одном геноме (как это произошло бы у нормальных микробов, способных к горизонтальному переносу генов, и уж тем более у организмов, размножающихся половым путем; см. Исследование № 7). Вместо этого потомки первой бактерии начнут не на жизнь, а на смерть (не на свою, конечно, а своей линии) конкурировать с потомками второй. Победит, естественно, тот клон, чья мутация окажется полезнее. Вторая, менее полезная мутация будет вытеснена и потеряна. Придется теперь ждать, пока она случайно появится снова у бактерии, уже имеющей первую мутацию. А закрепиться она сможет, только если у нее не окажется более удачливых конкурентов. Клональная интерференция во многом объясняет, почему на первых этапах эксперимента фиксировались в основном мутации с сильным полезным эффектом (в среднем первая закрепившаяся в каждой популяции мутация повышала приспособленность на 10 % — это очень много), а затем уже постепенно начинали фиксироваться все менее и менее полезные мутации.

Разумеется, у бактерий, способных к горизонтальному переносу генов, адаптация шла бы гораздо быстрее (см. Исследование № 7). Но и анализировать результаты было бы труднее, потому что к мутационной изменчивости добавилась бы комбинативная, а на эволюцию стали бы влиять такие факторы, как наследственные различия по склонности к приему и передаче генов, избирательность при выборе партнеров и т. д.

Еще один важный результат дало сравнение роста приспособленности у популяций, сохранивших исходный (низкий) темп мутагенеза, и тех, где закрепились аллели-мутаторы, несущие мутации, которые резко (в среднем на два порядка) повысили темп мутирования. На сегодняшний день «гипермутаторами» стали шесть из двенадцати популяций.

рис. 1.2. Повышение темпа мутагенеза ускоряет адаптацию. Черные точки — усредненные данные по шести популяциям, в которых темп мутагенеза остался на исходном низком уровне. Серые треугольники — усредненные данные по трем популяциям, в которых на ранних этапах эксперимента (за первые 20 000 поколений) закрепились аллели-мутаторы. Видно, что приспособленность у вторых росла быстрее, чем у первых. Еще три популяции, у которых мутаторы закрепились поздно, в данном случае не рассматривались. По рисунку из Wiser et al., 2013.

Оказалось, что у «гипермутаторов» адаптация протекала ускоренными темпами (рис. 1.2). Получается, повышенный темп мутагенеза пошел бактериям на пользу. Это противоречит распространенной идее о том, что в стабильных условиях организмам выгодно снизить темп мутирования до нуля. Ведь большинство вновь возникающих мутаций вредны, поэтому мутация, повышающая темп мутагенеза, в краткосрочной перспективе приносит больше вреда, чем пользы, и отбор, по идее, должен действовать против нее.

Почему же аллели-мутаторы все-таки распространяются? Дело в том, что в бесполой популяции они часто спасаются от отбраковки благодаря эффекту, который называют генетическим автостопом. Если какой-то гипермутабельной бактерии повезет и у нее появится редкая и очень полезная мутация, отбор начнет поддерживать последнюю. При этом вместе с полезной мутацией будет автоматически распространяться и сидящий в том же геноме аллель-мутатор. Он будет, подобно пассажиру-безбилетнику, ехать прицепом к хромосоме, распространение которой в генофонде популяции «оплачено» полезной мутацией. А все потому, что в бесполой популяции, где нет перетасовки генов и хромосомных участков между отдельными клетками, отбираться могут только целые геномы, но не отдельные гены.

В популяции, способной к генетическому обмену, ситуация будет иной. Связка мутатора с полезной мутацией не будет неразрывной, что позволит отбору работать с ними индивидуально. В итоге отбор сможет закрепить полезную мутацию и отбраковать породивший ее аллель-мутатор (см. Исследование № 7). Но это пока лишь теория: эволюционный эксперимент на организмах, способных к генетическому обмену, сопоставимый по масштабу с экспериментом Ленски, еще не поставлен.