Докладчик, набросав краткий очерк развития вопроса о выработке печенью мочевины из различных продуктов белкового распада, заявил о том, что изложенные факты далеко не исчерпывают всех сторон дела и исследования продолжаются в различных направлениях.
В заключение проф. И. П. Павлов в коротких словах указал на значение полученных уже фактов для разъяснения клинической симптомологии различных страданий, сопровождающих болезни печени и почек, для лечения этих страданий, а также для диететики. Доклад был выслушан с большим интересом. Дружные аплодисменты присутствовавших яснее всего говорили о впечатлении, произведеном докладом на слушателей.
В следующем заседании Общества русских врачей, происходившем 9 апреля, товарищ председателя, д-р Н. И. Соколов, говоря по поводу доклада, сделанного в предыдущем заседании проф. И. П. Павловым, и упомянув прежде всего о том высоком интересе, который доклад этот имеет для клинициста, просил у докладчика разъяснений по трем пунктам;
1) какое место занимает карбаминовая кислота в ряду других продуктов азотистого метаморфоза?
2) определялось ли количество мочевины у экспериментируемых собак?
3) какое значение придает докладчик анатомическим изменениям почек и считает ли он причиной уремических припадков, наблюдавшихся у животных, карбаминовую кислоту, вызывающую прямо отравление, или же уремические явления происходят здесь вследствие анатомических изменений в почках, развивающихся вследствие интоксикации?
На первый вопрос докладчик сообщил, что еще Дрексель указал на гликоколь, лейцин и тирозин (уже давно известные продукты распада белков) как на такие, из которых при дальнейшем окислении между другими продуктами может получиться и карбаминовая кислота, соли которой, распадаясь, дают мочевину и соли угольной кислоты по следующей формуле:
Две частицы натронной соли карбаминовой кислоты, распадаясь, дают частицу мочевины и частицу средней угленатровой соли. Из всего этого явствует, что карбаминовая кислота может образоваться из белковых веществ и сама затем перейти в мочевину.
Относительно второго вопроса проф. Павлов доложил, что точного анализа мочевины с установлением азотистого равновесия не удалось пока произвести, так как собаки, у которых производился этот анализ, после операции умирали, и, таким образом, труд нескольких недель погибал. У собак же с острым опыгом при экстирпации печени анализ мочи показал вместе с накоплением в моче большого количества карбаминовой кислоты сильное уменьшение количества мочевины. Вообще же более тонкая разработка этого вопроса остается впереди.
Что Что касается третьего вопроса, то И. П. Павлов не находит основания связывать клинические явления всецело с патологоанатомическими изменениями почек, так как, исследуя почки в различных фазах, было замечено наступление резких клинических явлений еще вначале, когда в почках усматривались очень слабые патологоанатомические изменения. Ввиду этого описанные явления нужно несомненно отнести к результатам ограничения деятельности печени, а не почек.
Докладчик признает, однако, что симптомы отравления карбаминовой кислотой, какими они наблюдались на животных с фистулою вен, вполне воспроизводят уремическую картину. Выясняя себе причины этого сходства клинической картины при отравлении карбаминовой кислотой, с одной стороны, а с другой - при таких состояниях, как уремия и ахолия, он думает, что причина может быть общей и во всех случаях заключаться в конце концов в отравлении карбаминовой кислотой.
В таком случае ход явлений мог бы быть следующим.
Поражение секреторной деятельности почек обусловливало бы чрезмерное накопление мочевины в клетках печени, и это накопление мешало бы дальнейшему превращению карбаминовой кислоты печеночными клетками в мочевину, подобно тому как накопляющиеся пептоны мешают дальнейшему превращению белковых вешеств посредством пепсина. Таким образом, с теоретической точки зрения, мыслима совершенно тождественная картина уремии, имеющей различное основание: раз происходящая от поражения почек, другой раз первично обусловленная поражением печеночных клеток.
Д-р Енько предложил также докладчику вопрос, формулируя его следующим образом.
Определение азотистого обмена основывается на предположении, что съеденный белок всасывается в кровь и соки как белок, разлагается в них и превращается так или иначе в мочевину. Из работ очевидно, что значительная часть продуктов распадения белков приносится из желудка, кишек воротной веной. Спрашивается, не могут ли они происходить от распадения съеденных белков в кишках, всасывания продуктов распадения и превращения их в мочевину печени? Если это так, то можно ли думать что такая бесследно распадающаяся часть белков пищи относи тельно велика и что, следовательно, основания общепринятого метода определения азотистого обмена не удовлетворяют цели!