Павлов И.П. Полное собрание сочинений. Том 2. Часть 1.

Рассматривая результаты этого опыта, мы видим, что после заживления раны содержание аммиака в крови оказывается нормальным. С переходом к богатой азотом пище содержание аммиака в артериальной крови возросло с 1.4 до 2.4 мг. При этом отношение аммиачного азота ко всему азоту в моче только слегка повысилось против нормального. Даже 4 июня, когда собаке было введено большое количество мясного порошка и обнаружились первые симптомы отравления карбаминовой кислотой, аммиачный азот составлял только 6.4 %сего N. В другие дни отношение это оставалось почти нормальным. Причина этого заключается в том, что собака почти ежедневной рвотой освобождалась от избытка азота в пище. 13 июня у собаки рвоты не было, и в результате на следующий день обнаружились симптомы отравления, которые были значительно усилены дозой лимоннокислого аммиака. Исследование крови и органов в период, когда у собаки обнаружились судороги, анестезия и амавроз, с одной стороны, подтвердило воззрение, высказанное в нашей первой работе, что причина наблюдающихся после наложения экковского свища явлений отравления заключается в накоплении в крови и органах карбаминовой кислоты; с другой стороны, исследование это дало несомненное доказательство того, что печень у плотоядных при физиологических условиях беспрерывно предохраняет организм от отравления аммиаком, resp. карбаминовой кислотой. В самом деле, в период, когда наша собака обнаружила тяжелые симптомы отравления, артериальная кровь содержала почти то же количество аммиака (5.5), какое при питании мясом ежедневно доставляется в печень через воротную вену (5.1). Таким образом печень является вернейшим стражем организма, превращающим идущие от пищеварительного канала и ядовитые для других органов вещества в безвредные. То, что справедливо для аммиака, должно быть, по аналогии, справедливо и для замещенных аммиаков, различных растительных алкалоидов, бактерийных ядов и т. д.

И здесь повторилось то же обстоятельство, на которое мы обратили внимание в нашей первой работе 1 [112] но, что абсолютное количество аммиака в моче далеко не так велико и что вся суть лежит в отношении между аммиачным азотом и общим содержанием азота. В нашем случае, например, в моче заключалось только 0.2% аммиака, а отношение было 16.4 : 100. В прежних наших опытах в одном случае содержание NH3 в моче до операции было 5%, а отношение 4 : 100. После же операции в тот период, когда животное обнаруживало резкие симптомы отравления, отношение аммиачного азота ко всему азоту достигало 10 20 : 100. Интересно сравнить наблюдения Вейнтрауда [113] и Мюнцера, [114] произведенные над людьми. Только в одном случае цирроза печени за 10 часов до смерти, когда пациент уже лежал в глубокой коме, Вейнтрауду удалось констатировать неспособность печени образовать мочевину из лимоннокислого аммиака. В двух описанных Мюнцером случаях острой желтой атрофии печени и отравления фосфором, когда и микроскопическое исследование указывало на полный некротический и жировой распад печеночных клеток, в моче, взятой незадолго до смерти больных, были найдены отношения 70.0 и 32.6 : 100. Основываясь на своих наблюдениях над людьми, Вейнтрауд говорит, что мочевинообразовательная функция печени до такой степени важна для организма, что мало-мальски серьезные нарушения ее приводят к смерти. Это положение нуждается, впрочем, в оговорке, так как в опытах над животными эти нарушения могут быть констатированы еще задолго перед смертью. Так, собаки, которым наложен экковский свищ, не переносят мясной пищи, не могут превращать в мочевину введенные в организм аммиачные соли и обнаруживают резкие симптомы отравления от доз аммиака, совершенно безвредных для здоровых животных. Несомненным признаком того же является у людей повышение процентного содержания аммиачного N в моче. В тех случаях, когда после введения аммиачных солей не происходило такого псвышения, очевидно, число нормальных печеночных клеток было еще достаточно велико, чтобы справляться этим количеством аммиака. Как показывают клинические наблюдения и опыты над животными, даже при значительном повреждении паренхимы печени оставшиеся нормальными клетки могут успешно выполнять работу, необходимую для поддержани блюдения сделаны также и над щитовидной железой.

Содержание аммиака в печени, мышцах, почках и в слизистой оболочке желудка у нашей собаки было почти таково же, как и у здоровой. Кроме крови, только в мозгу констатировано вдвое больше аммиака (20.9), чем у собаки после мясной пищи (10.7). После хлебной и молочной диеты в мозгу собаки найдено 5.5, в сером веществе у лошади 8.3 и в белом -- 5.9 мг аммиака на 100 г. Это обстоятельство заслуживает внимания, и, быть может, ему надо приписать те церебральные расстройства, которые наблюдаются при этом как у людей, так и у собак.