Результат опыта сокращенно представляется в следующем виде. До перерезки в среднем при 6 дыханиях в 1 минуту повышение на 15 мм, при 12 - на 10 мм; после перерезки при 6 дыханиях - на 63 мм, при 12 - на 17 мм. Ясно, что в настоящем опыте желаемая степень задушения получается только при 6 дыханиях в 1 минуту. При 12 вдуваниях, вероятно, объем дыхания вполне удовлетворителен для данного химизма животного, так как получающаяся при этом сорте редкого дыхания разница в повышении давления до и после перерезки блуждающих нервов ничтожна и не может итти в расчет. Однако внимательное рассматривание опыта открывает то обстоятельство, которое может придать важность числам давления при обоих сортах редкого дыхания. Это - именно непосредственное изменение давления при переходе от обыкновенного дыхания к тому или другому редкому. Во всех случаях редкого дыхания до перерезки в первую минуту давление, можно сказать, совсем не изменяется или, самое большее, на 2-3 мм повышается. После же перерезки всюду повышение около 10 мм. Оно одинаково при обоих опытах редкого дыхания и при 12 вдуваниях не растет с продолжением такого дыхания. Как известно, при остановке искусственного дыхания у кураризированных животных сейчас же наступает небольшое повышение. Это повышение, еще не получившее до сих пор общепризнанногобъяснения, сводится по преимуществу на механические основания. Очевидно, что при наших сортах редкого дыхания должно отчасти происходить то же, так как за каждым вдуванием наступает более или менее значительная остановка. Из нашего опыта видно, что это непосредственное повышение значительно только после перерезки блуждающих нервов. Регулируется ли это повышение блуждающими нервами или самые механические условия изменяются с перерезкой этих нервов - не беремся решать. Но анализируем дальше основной результат опыта. В опыте животное отравлено атропином. Несколько опытов было поставлено и без него. И в этих так же, даже еще резче (что и указано Траубе и у других авторов), обнаруживается регуляторное значение блуждающих нервов. Но угольная кислота, как известно, раздражает центр замедляющих волокон сердца, так что удерживание нормального уровня давления при задушении без перерезки блуждающих нервов естественно было бы сводить на прогрессивное замедление вместе с постепенным накоплением угольной кислоты. Наши опыты с атропином решительно исключают естественное на первый взгляд объяснение и настойчиво указывают на другой механизм регуляции. Замедление сердцебиений имеет, вероятно, только небольшое участие, потому что без атропина во время редкого дыхания, при постепенном замедлении сердцебиения, часто наблюдается даже понижение против нормы. Однако и это обстоятельство нельзя вполне уверенно относить на счет только замедления. Отсутствие его на атропинизированных животных может быть объяснено из парализующего действия, которое, как кажется, производит атропин на регуляторный механизм, потому что нам несколько раз приходилось иметь неудачные опыты, и это как раз первые, где мы стали применять атропин и не в умеренных дозах. Да и у фармакологов есть указания на паралич периферических окончаний депрессорных волокон вследствие. атропинизации. Нужно думать, что и в других случаях, опираясь только на результат перерезки блуждающих нервов, смешивают деятельность замедляющих волокон сердца с другими регуляторными, также находящимися в этих нервах. Когда мы убедились, что регуляция в наших опытах главным образов исходит не от замедляющих волокон сердца, опыты над неатропинизированными животными представляли ту особенную выгоду, что в первой половине их, до перерезки нервов, в прогрессивном замедлении сердцебиений мы имели твердую объективную меру развивающегося задушения, о котором без этого при неизменяемости давления было бы трудно судить. А это необходимо знать. Иначе настоящий ряд опытов мог бы быть тем же первым рядом с тою только разницей, что там обращалось внимание на давление во время апноэ, а здесь после него. Т. е. можно себе представить, что теперь, вводя отравленному животному искусственное дыхание, я производил ему апноэ, а потом неполном задушением только возвращал кровь к ее нормальному газовому составу, и, таким образом, наше повышение было бы лишь подъемом от апноэтического уровня к нормальному. Следовательно, всегда необходимы признаки действительного дискноэ, действительной венозности крови. И они у нас есть. Это - степень замедления сердцебиений, цвет крови, известный уровень кровяного давления, наконец, в некоторой степени судороги, если отравление кураре не полное; так что мы вправе сказать: блуждающие нервы нейтрализуют прессорный эффект значительной степени диспноэ.