Конечно, когда ресурса по увеличению объёма уже имеющихся жировых клеток недостаточно, их оболочки начинают испытывать очень сильное воспаление из-за постоянного хронически растянутого состояния. Это приводит к уменьшению проницаемости их оболочек даже при постоянных командах инсулина. Так формируется инсулинорезистентность жировых клеток.
Это приводит к тому, что жировая ткань прекращает принимать в себя дополнительные порции жировых молекул, и они продолжают курсировать в крови, тем самым поднимая неконтролируемо уровень сахара в крови.
На тот момент, когда жировые клетки начинают испытывать инсулинорезистентность, все другие клетки организма испытывают её уже очень давно. Инсулинорезистентность приходит к жировым клеткам к последним.
Тот момент, когда жировые клетки не в состоянии принять в себя необходимое количество новых жировых молекул, является точкой отсчёта для возникновения диабета. В ответ на отказ клеток принимать в себя жир, начинает вырабатываться большее чем ранее количество инсулина, чтобы распечатать резистентные переполненные клетки для приёма дополнительных порций жира. И это на фоне уже давно оглохших других клеток системы, которые даже под такими порциями инсулина не хотят усваивать глюкозу. Начинается гонка: каждое повышение порций инсулина поджелудочной железой приводит к повышению степени инсулинорезистентности жировых клеток (и тем более мышечных и других клеток системы). Новая степень резистентности заставляет поджелудочную железу дальше наращивать количество вырабатываемого инсулина. И так по кругу, пока поджелудочная железа не уничтожит перенапряжением бОльшую часть (либо все) своих клеток, отвечающих за выработку инсулина.
В этот момент инсулинорезистентность побеждает. И приходит диабет. Сначала инсулиннезависимый. Но по мере отмирания клеток поджелудочной железы, он переходит в стадию инсулинозависимого — то есть пациент уже не обойдётся без дополнительных инъекций инсулина извне.
Процесс снижения проницаемости оболочек мышечных клеток я описал в предыдущих главах.
Постоянное систематическое продольное и поперечное растягивание постепенно приводит к разрушению некоторых структур соединительной ткани, из которых высвобождаются дополнительные клетки (точнее их зародыши) — так называемые «сателлиты», которые в структуре соединительной ткани (внеклеточного матрикса) формируют новые активные мышечные клетки.
Избыточное давление внутри каждой мышечной клетки изнутри наружу, которое приводит к избыточному давлению во всей мышечной группе, (если это давление поддерживается достаточно продолжительное время) провоцирует сначала гипертрофию уже имеющихся мышечных клеток. А позднее происходит и появление новых, которые возникают за счёт повреждения (расслаивания) структуры внеклеточного матрикса мышцы — высвобождаются так называемые стволовые клетки, зародыши активной актино-миозиновой части.
Индейка, провисевшая несколько суток кверху ногами, привязанная за те же самые собственные ноги, продемонстрировала этот процесс во всей красе. Мышцы ее ног непрерывно находились в напряженном растянутом состоянии, создавая мощное давление с помощью мышечных клеток изнутри наружу. Избыточное давление в мышцах формировалось за счёт их растягивания и за счёт сопротивления каждой мышечной клетки этому растягиванию, что со временем привело к расслоению структуры соединительной ткани и к высвобождению клеток-сателлит, которые встроились в структуру мышц ног, активизировались и принимали дополнительное участие в оказании помощи по сопротивлению растягиванию. То есть, основным провокатором гиперплазии и гипертрофии (как отдельных мышечных клеток, так и всей мышцы) является очень мощное сопротивление мышечных клеток сильному растягиванию, которое сопровождается максимально возможным масштабным напряжением, которое в свою очередь создаёт дополнительное достаточное давление внутри мышечной группы.
Можно предположить, что максимально эффективными для гипертрофии и, возможно, гиперплазии окажутся именно те упражнения, которые будут заставлять мышцу сопротивляться мощной нагрузке в самом растянутом её состоянии. Но при этом мышца должна быть в активном состоянии, которое предполагает максимально возможное напряжение в этом растянутом состоянии и способность, будучи под напряжением, сократиться, не создавая избыточную травмоопасную нагрузку на суставы и сухожилия.