Мутантный аллель ССR5-32 обнаруживается в европейских популяциях и у белых американцев с частотой от 2 до 15 % (в среднем 9 %). Данная мутация приводит к тому, что на поверхности клетки отсутствует хемокиновый рецептор, который использует для проникновения в нее вирус иммунодефицита ВИЧ-1. Гомозиготы практически неуязвимы для данного вируса, а у гетерозигот болезнь развивается на два-три года позже, чем обычно.
По оценкам разных исследований данная мутация возникла 2000 лет назад или даже заметно позднее — 700 лет назад. Европейская локализация ее возникновения не вызывает сомнений. Краткий срок существования мутация свидетельствует в пользу срабатывания механизма естественного отбора по данной мутации. Вероятно, преимущество выживания индивидов с данной мутацией было обусловлено устойчивостью к какой-то болезни, которая использовала тот же хемокиновый рецептор.
В Африке и Японии мутантный аллель не выявлен, у коренного населения Азии он наблюдается значительно реже — чаще всего отсутствует вовсе, а в отдельных популяциях не превышает 5 %. Среди тувинцев, уйгур, азербайджанцев, казахов, узбеков частота аллеля колебалась от 3 до 8,5 %, среди татар, русских и белорусов — от 12 до 14 %. Локальные максимумы встречаются у шорцев (19 %) и зафиксированы у одной из популяций хантов (12 %). Таким образом, устойчивость к вирусу иммунодефицита является расово-диагностическим, а иногда и популяционным признаком.
Подобные малозначимые до времени мутации в дальнейшем могут становиться для человечества решающими — в том числе и в процессе отбора более жизнеспособных или просто новых рас. Вполне вероятно, что подобные мутации, а вовсе не межвидовая конкуренция, сохранили жизнь современному человеку и свели на нет популяции неандертальцев.
Наряду с множеством генов, по которым в популяции идет постоянное расщепление, в ней имеется генетический базис — немутировавшие гены. Поэтому популяцию нельзя характеризовать полиморфизмом, сколь бы причудливым и разнообразным он ни является. Популяция характеризуется мономорфизмом — общим и неизменным генотипом.
Племя появляется как социальная эволюция рода, достигшего такой численности, что возникают обособленные поселения, разрывающие привычную родовую панмиксию. Любые изоляционные механизмы (пространственные, экологические, генотипические) приводят к разделению исходной популяции на небольшие по численности субпопуляции, в которых интенсивность процессов дрейфа генов значительно возрастает, способствуя созданию генетической структуры родов в малочисленных общинах.
В пределе родовая популяция «клонируется» с одного генетического клише — от одной пары прародителей, несущих в себе мономорфизм своего племени и случайную выборку в соответствии с естественным племенным полиморфизмом. Род становится «разработанной темой» одной из племенных генетических вариаций.
Род, состоящий из семей и лиц, состоящих в близком или лишь относительно отдаленном родстве, не исчерпывает всего генетического разнообразия, заложенного в популяции. Именно поэтому изолированные поселения демонстрируют физиономическое сходство соседей, но по кровным параметрам — связь с тем многообразием, которое заложено в более широкой племенной общности. Напротив, племя характеризуется общностью крови, но значительным физиономическим (и в целом антропологическим) разнообразием.
Род, «проварив» в течение многих поколений свой генофонд, менее уязвим к разного рода катаклизмам: ему уже нечего терять из своего генетического разнообразия, его генофонд типичен и воспроизводим в каждом следующем поколении, независимо от численности этого поколения.