АГК включает в себя заметные отклонения от нормального развития задней стенки глаза. Аномалия проявляется в сетчатке, сосудистой и белочной оболочках, кровеносных сосудах сетчатки и даже зрительного нерва. Насчитывается до восьми различных аномалий, являющихся проявлением АГК. Степень их развития может измениться, и далеко не всегда у пораженных собак наблюдается все восемь аномалии. Степень развития АГК может варьироваться от необычной извилистости кровеносных сосудов сетчатки, различной силы аномалий сетчатки и сосудистой оболочки, до отслоения сетчатки и кровотечения. АГК редко прогрессирует, за исключением отслоения сетчатки, которое можно рассматривать как следствие других аномалий. Все эти дефекты легко можно наблюдать в офтальмоскоп. Слепота развивается лишь в самых тяжелых случаях и практически всегда она оказывается первым предупреждением заводчику, что его собаки могут быть поражены АГК. Однако, обычное исследование на офтальмоскопе опытным специалистом может выявить АГК еще у шестинедельных щенков. Аномалия проявляется на обоих глазах, но не обязательно в одинаковой степени.
Эксперты по скрещиванию однозначно показывают, что АГК наследуется рецессивно, с помощью единственного гена cea (Йекли и др., 1968). Однако, очевидно, что ген может вызывать множество различных эффектов (т. е., является плейотропным), даже если они и поражают одни и те же или сходные структуры глаза. В свое время считалось, что селекционная программа может привести к успеху даже в том случае, если из разведения будут исключаться только наиболее тяжело пораженные собаки, но затем эта идея была отвергнута в пользу предположения, что ко всем степеням развития аномалии следует относится одинаково. Собаки с небольшими дефектами вполне способны производить исключительно аномальных щенков (Барнетт, 1976).
Хатт (1979) не согласен с утверждением, что АГК вызывает единственный рецессивный ген. Он заявляет, что аномалия полигенична, в подтверждение этого мнения приводя высокую распространенность АГК и широкий диапазон причиняемых ей дефектов. Так же он критикует интерпретацию отдельных результатов, доказывающих моногеничность наследования. Хотя комментарии Хатта и могут вызвать определенные сомнения в истинности общепринятых взглядов, все же они не означают полного отказа от них. Однако, они помогают выработать критический подход к полученным цифрам и стремиться к сбору дополнительных данных, которые могут сыграть решающую роль в решении проблемы.
Хатт пользуется старым утверждением, что причиной необычно широкого распространения АГК у колли может являться стремление заводчиков усилить некую черту породы, связанную с этой аномален. Он отмечает, что у колли исключительно вытянутый и узкий череп. Наиболее часто встречающиеся аномалии АГК вполне могут быть вызваны избыточным давлением на глазное яблоко сзади и извне. Не может ли узость головы искажать размеры и форму глазниц, тем самым мешая нормальному развитию глаза? Однако на это можно возразить, что другие породы с удлиненными черепами не страдают АГК.
В породе колли встречается ген окраса мерль, а этот ген имеет отношение к АГК. В самом деле, будучи гомозиготным, ген М вызывает глазные дефекты, а кроме того, может взаимодействовать с АГК, вызывая еще более сильные дефекты. Однако, ген М не зависим от вышеуказанного гена сеа. Это доказывает наличие АГК у собак иных окрасов.
Обычным симптомом этого дефекта являются слезящиеся глаза, причем выделения могут быть как водянистыми, так и гноеподобными. Аномалия выражается в плотном заворачивании вперед мигательной перепонки в углу глаза. Она может поражать как один глаз, так и оба, и не всегда выворот очевиден для наблюдателя. Распространяется она семейственно, вероятно, с помощью рецессивного гена, хота для серьезного рассмотрения последнего утверждения необходимо изучить много данных (Мартин и Лич, 1970).
Глаукома — это повышение давления в глазном яблоке, которое при отсутствии лечения может привести к серьезным физиологическим нарушениям деятельности глаза и слепоте. Различаются два вида глауком: первичная, не сопровождающаяся никакими другими дефектами глаза, и вторичная, сопровождающаяся другими дефектами. В последнем случае глаукома может быть главной причиной этого дефекта, так и его следствием. Этот раздел посвящен первичным глаукомам.
Первичная глаукома возникает вследствие неравномерного производства и оттока водянистой влаги. Основной отток происходит через угол передней камеры и ресничную щель. В одном виде глаукомы угол передней камеры ненормально узок, и отток затруднен. В другом виде, канал нормален, но отток водянистой влаги уменьшается по другим, не до конца выясненным причинам. Два вида глаукомы известны как закрытоугольная и открытоугольная глаукомы соответственно.