Микроорганизмы, токсины и эпидемии

^{Рис. 44. Несоответствие результатов иммунной реакции данным ПЦР-анализа при обнаружении людей, инфицированных ВИЧ. Диагностика ВИЧ-инфекции у детей, родившихся от ВИЧ-инфицированных матерей. I — положительный ответ в иммунной реакции, II — в цепной полимеразной реакции [Shaffer N. et al., 1992]. Следовательно, применяемые в повседневной практике иммунологические методы обнаружения ВИЧ не выявляют до трети ВИЧ-инфицированных!}

Положительный ответ в ПЦР с момента рождения ребенка неуклонно возрастает, доходя до 100 % к 6 мес. Из этого следует не только факт передачи ВИЧ от матери к плоду через плаценту. Это означает и то, что, по меньшей мере, каждый третий (!) инфицированный ВИЧ не выявляется стандартными иммунологическими методами, а значит, согласно ныне принятой медицинской диагностике может вести без всяких предосторожностей половую жизнь и быть донором [Медников Б.М., 1993]. Заметим, что до сегодняшнего дня нет удовлетворительных иммунологических тестов и на ВИЧ-1 группы О [Chemberland et al., 1998]. Этих нерешенных проблем вполне достаточно, чтобы эпидемия СПИДа поддерживалась и усугублялась гемотрансфузиями.

Та же ситуация с выбраковкой крови лиц, инфицированных возбудителями сывороточных гепатитов. Основная часть хронического носительства, по мнению А.Ф. Блюгера (1989), формируется в результате эмбрионального «привыкания» к антигенам возбудителя, если беременная женщина является носителем вируса. Лимфоциты плода вступают в контакт с антигеном вируса как с материнским антигеном. Поэтому в течение всей жизни человека он уже не воспринимается ими как чужеродный, и антитела на него не вырабатываются. Антитела к возбудителю сывороточного гепатита могут отсутствовать и при различных сопутствующих иммунодефицитных состояниях, не явных для клиницистов. Например, у больных с лейкозами [Константинова Т.С. и др., 1996], алкогольным и аутоиммунным гепатитами [Ryo F. et al., 1996]. Видимо та же ситуация имеет место при других приобретенных и врожденных иммунодефицитных состояниях.

Выбраковка серопозитивной крови при инфицировании популяции потенциальных доноров, создает условия для селекции из неоднородной популяции мутантов штаммов возбудителей, вызывающих эти же инфекции, но без сероконверсии. F. Ryo и соавт. (1996), показали, что большинство (86 %) серологически «глухих» «ни В, ни С» гепатитов, вызываются штаммами вируса гепатита В с делецией 8 нуклеотидов в дистальной части области X генома. Эти мутации формируют трансляционный стоп-кодон, который укорачивает белок X на 20 аминокислот с С-терминального конца. У всех HBV-ДНК также имелась предкоровая мутация у 83-го нуклеотида, что приводило к повреждению синтеза HBeAg и антитела к нему не находили стандартными методами. Следовательно, после изъятия крови сероконвертантов, преимущества в эпидемической цепи получают несероконвертирующие штаммы вируса гепатита В. И мы снова попадаем в растянутую во времени петлю обратной связи.

Возбудители инфекций, использующие стратегию паразитизма II типа, существуют вне наших представлений о времени, поэтому никого не должны обманывать низкие величины обнаружения инфицированных тем или иным паразитом порций донорской крови. У этих паразитов имеется, как правило, возможность использовать другие пути для смены хозяина, например, половой. Эпидемические цепочки паразитов, внесенных в какую-то человеческую популяцию посредством даже единичных гемотрансфузий, будут поддерживаться неограниченно долго, приводя к инфицированию все большего количества людей. Прежде всего, это относится к ВИЧ, вирусам герпеса, цитомегаловирусам, человеческим Т-клеточным лимфотропным вирусам, вирусам сывороточных гепатитов и микоплазмам. Однако, куда более опасная ситуация может возникнуть в отношении паразитов с третьей стратегией паразитизма. Если в отношении возбудителей, использующих вторую стратегию, мы хотя бы думаем, что знаем ситуацию, то в отношении паразитов с третьей стратегией, мы вообще об этой ситуации не задумываемся.