Микроорганизмы, токсины и эпидемии

Однако большое количество синтезируемых ВНО белковых структур неизбежно обнаруживаются иммунной системой хозяина, Поэтому патогенез ВНО построен на компромиссе между скоростью развития иммунного ответа хозяина (индуцируется полный спектр клеточно-опосредованных и гуморальных иммунных ответных реакций) и скоростью размножения вируса до количеств, достаточных для его передачи другому реципиенту. Например, ранее всех появляющиеся антигемагглютинины (2–3 день болезни), достигают своего максимума между 12 и 15 днями, а максимальные титры вируса в зеве определяются на 3-й и 4-й дни и держатся до 8-го дня у 95–100 % больных. Затем они начинают снижаться [Маренникова С.С., Щелкунов С.Н., 1998]. У переболевших оспа оставляет длительный, стойкий и стерильный иммунитет, что исключает возможность повторного использования вирусом для своего размножения того же хозяина. Эта та цена, которую вирус платит за сложность своего генома иммунной системе человека. Однако заболевший успевает инфицировать от 5 (в среднем) до 38 человек, из них не менее трети погибнет — это уже цена, которую платим мы за тоже самое (рис. 30).

^{Рис. 30. Внешний вид больного натуральной оспой. Оспенные папулы. Возбудитель максимально накапливается на ранней стадии инфекции, стремясь успеть сменить хозяина до развития у него иммунитета. Используемый ВНО воздушно-капельный механизм передачи позволяет одному больному инфицировать десятки людей. Но эта цепочка рано или поздно прервется либо из-за гибели инфицированных либо из-за приобретения иммунитета чувствительной популяцией. Рисунок из книги Е.П. Шуваловой (1974)}

Патогенез ВИЧ определяется его стратегией, заключающейся, прежде всего, в необычайной длительности персистирования в организме человека, не сопровождаемое специфическими клиническими, проявлениями. Но длительность этого состояния, это ничто иное, как наше субъективное восприятие процесса, протекающего в иных временных измерениях. Патогенность для ВИЧ означает «захват власти» над геномом хозяина [Лем С., 1989], где он становится одним из его оперонов и наследуется в цикле деления клеток. Однако для того, что бы быть не узнанным иммунной системой человека, ВИЧ должен хорошо укрыться.

Укрытие ВИЧ осуществляется, по меньшей мере, на двух уровнях — генетическом и клеточном. Генетическая маскировка вируса заключается в том, что его ДНК-форма (провирус), встроенная в геном хозяина, не имеет антигенов и для иммуноглобулинов недоступна [Медников Б.М., 1990].

На клеточном уровне ВИЧ не распознается иммунной системой благодаря тому, что:

1) зрелый вирион ВИЧ покрыт мембраной и гликопротеидной оболочкой из организма хозяина (на собственную оболочку у него не хватает «средств», т. е. генов), а поэтому они не могут быть антигенами;

2) те немногие участки аминокислотных последовательностей гликопротеидов ВИЧ — gp120 и gp 41, которые не экранированы и могут быть антигенами, сильно вариабельны (петлеобразный участок gp120);

3) кроме Т-хэлперов ВИЧ проникает и в другие клетки — как содержащие на своей поверхности рецепторы CD4 (глиальные клетки мозга), так и способные к фагоцитозу, в первую очередь моноциты в макрофаги. Именно последние захватывают комплексы ВИЧ — антитело. Поэтому иммуноглобулины, в конечном итоге, не подавляют инфекцию, а способствуют ей [Медников Б.М., 1990].

Если для существования ВИЧ в хозяине ему достаточно интегрироваться с его геномом, то для смены хозяина он должен воспроизвести свое потомство и найти наиболее эффективный для своей стратегии паразитизма механизм передачи. Т. е. он неизбежно должен воспользоваться ресурсами своего хозяина, а, следовательно, повредить его, не обладая теми мощными арсеналами генов, которыми располагают возбудители быстрых инфекций. Клинически повреждения при СПИДе проявляется столь большим количеством патологических симптомов, что объяснить их только действием малочисленных продуктов генов ВИЧ (как это мы делали в отношений ВНО), не удается. Также трудно свести всю обнаруживаемую патологию к последствиям паразитизма многочисленных возбудители сопутствующих инфекций.