Микроорганизмы, токсины и эпидемии

Микоплазмы — это уникальные прокариотические организмы, имеющие лишь одну липопротеиновую мембрану, которая выполняет функции и клеточной стенки, и цитоплазматической мембраны. Они входят в класс Mollicutes, объединяющий также и ахолеплазмы, спироплазмы, уреаплазмы, анаэроплазмы [Прозоровский СВ. и др., 1995]. По форме и структурной организации молликуты очень близки к L-формам бактерий [Бухарин О.В., Усвяцов Б.Я., 1996]. Но в отличие от них, геном молликут крайне упрощен и экономен, что не предполагает возможность реверсии клеточной стенки. Микоплазмы являются самыми маленькими самореплицирующимися формами жизни и способны вызывать инфекционный процесс, используя вторую стратегию паразитизма. Болезни, вызываемые микоплазмами, называются микоплазмозами.

Происхождение микоплазм. Филогенетические связи класса Mollicutes и пути их эволюции обсуждаются специалистами в основном с двух точек зрения. Согласно одной из них микоплазмы являются выжившей ветвью примитивных организмов, из которых впоследствии произошли прокариоты и эукариоты. Они появились, как продукт прогрессивной эволюции еще до образования присущей бактериям клеточной стенки. Другая точка зрения состоит в том, что микоплазмы являются регрессивной ветвью эволюции некоторых грамположительных бактерий и (или) клостридий. Второе предположение находит экспериментальные подтверждения и рассматривается в двух возможных вариантах. Все микоплазмы происходят либо из одного предка, общего с грамположительными бактериями, либо от разных бактерий [Прозоровский СВ. и др., 1995].

Патогенность микоплазм. Так же как и бактерии, микоплазмы, что бы быть патогенными, должны инфицировать поверхности клеток хозяина. Поэтому многие патогенные микоплазмы имеют форму нитей или колбочек и на их поверхности, при электронной микроскопии, видны кончики выступающих полярных органелл, участвующих в процессе адгезии к клетке хозяина [Kirchhoff H. et al., 1984]. Эти концевые структуры имеют сложное строение. Они сплетены из интерактивных белков адгезинов и белков, участвующих в адгезии. Интересной особенностью адгезинов микоплазм является генетическое регулирование их антигенной структуры (рис. 14 и 15).

^{Рис. 14. Концевая структура органеллы, участвующей в адгезии микоплазмы. Трансмиссионная электронная микрофотография М. pneumoniae: a) скрученная структура концевой части органеллы с пар (участок адгезии); b) кластированые цитоадгезиновые белки (Р1, В, С, Р30) в иммунолабильном участке концевой части органеллы (окрашивание ферритином и коллоидальным золотом); с) резистентная к Тритону Х-100 цитоскелетоподобная структура с отчетливыми пузырьками и параллельными нитями [Baseman J., Tully J., 1997]}

^{Рис. 15. Адгезия микоплазм к трахеальному эпителию хомячка.}

Трансмиссионная электронная микрофотография М. pneumoniae: M — микоплазма; m — микроворсинки; С — реснички. Обращает на себя внимание ориентация микоплазмы, достигнутая с помощью специализированной адгезивной органнеллы [Baseman J., 1992]