Микрокосм. E. coli и новая наука о жизни

Отношения между вирусом и бактерией могут быть достаточно сложными; отношения вообще сложная штука. Так, вирус может быть одновременно полезным и вредным для своего хозяина — E. coli. К примеру, E. coli 0157: Н7 несет в себе гены вируса, в числе которых и ген, отвечающий за производство токсина. Возможно, бактерии получают пользу от производства токсина, поскольку он помогает защищаться от хищников; но для конкретных микроорганизмов, занимающихся его производством, ситуация выглядит далеко не так радужно. Вирус вынуждает микроорганизм производить одновременно и молекулы токсина, и новые копии самого вируса, и E. coli делает это, пока не лопнет.

Решение о производстве токсина принимает вирус, а не E. coli. Бактерия вырабатывает токсин в моменты стрессовых воздействий — именно поэтому врачи, как правило, при заболевании, вызванном E. coli 0157: Н7, не прописывают антибиотики. Лекарства стимулируют выход вирусов из клеток хозяина и тем самым превращают болезнь, которая могла ограничиться приступом кровавого поноса, в потенциально смертельное заболевание с отказом некоторых органов. Тот факт, что вирус, размножаясь, убивает хозяина, пробуждает в нас едва ли не жалость к E. coli 0157: Н7. Бактерия — точно такая же жертва вируса, как и человек. Даже после убийства первоначального хозяина вирусы продолжают наносить E. coli вред. Заражая обитающие в нашем кишечнике безвредные E. coli, они превращают их в фабрики по производству новых вирусов — и, разумеется, токсинов. Выработка токсинов после нападения вирусов на безвредные бактерии может возрасти тысячекратно.

Другие вирусы используют для выживания иные стратегии, не менее жестокие по отношению к E. coli. Вместо того чтобы убивать хозяина, они берут его в заложники. Один из таких вирусов — Р1 — несет ген, отвечающий за производство рестрикционного фермента, или рестриктазы. Рестриктаза находит в молекуле ДНК определенный участок, прикрепляется к нему, а затем разрезает ДНК в этом месте. Тем не менее вирус Р1 обычно не убивает E. coli. Для этого он синтезирует второй белок, который защищает бактерию от рестриктазы. Этот белок — ДНК — модифицирующий фермент метилаза — метилирует ДНК на тех же участках, где работает рестриктаза.

Почему вирус Р1 производит одновременно токсин и антидот? Как и многие вирусы, он встроен в плазмиды E. coli. Всякий раз, когда инфицированный микроорганизм делится, он создает новые копии и собственной ДНК, и плазмид, несущих на себе Р1; их наследуют оба потомка. Иногда, однако, происходит ошибка, и все плазмиды достаются только одному из них. Другая, свободная от вирусных плазмид бактерия, могла бы победить в соревновании за выживание, потому что ей не приходится тратить дополнительную энергию на копирование вирусной ДНК и производство его белков. Поэтому вирус Р1 убивает ее, хотя в бактерии его и нет. Но линия E. coli, однажды инфицированная вирусом Р1, уже не может без него жить и вот почему. Бактерия, которой не досталось плазмид, не получает вместе с ними и ДНК вируса, но какое-то количество готовых молекул рестрикционного и модифицирующего ферментов при делении родителя в него все же попадает. Молекулы рестриктазы прочны и долговечны, в то время как метилаза живет недолго. Когда E. coli утрачивает вирус, ее ДНК постепенно деметилируется. В результате ДНК бактерии становится уязвимой для рестриктазы, и та убивает микроорганизм. Иными словами, если вирус Р1 инфицирует E. coli, жить без него она уже не способна.

Гены, отвечающие за производство рестриктазы и метилазы, имеются не только у Р1. В хромосоме E. coli их множество. Генетик Итидзо Кобаяси из Токийского университета утверждает, что все они берут начало от генов, которые, по сути, держат своего носителя в заложниках. Кобаяси указывает также, что рестриктазы и метилазы, возможно, позволяют вирусам побеждать другие вирусы, которые пытаются захватить их хозяина. Новый вирус, только что проникший в клетку E. coli, не имеет пока защиты, которой давно обзавелись резидентные вирусы, и открыт для атак рестриктаз. Действительно, рестриктазы и метилазы могли возникнуть как средство обеспечить безбедную жизнь паразиту, но некоторые из них, очевидно, давно уже перешли под управление хозяина, то есть E. coli. Убивая проникающие извне вирусы, они превратились в своего рода примитивную иммунную систему бактерии.

Подобные конфликты между генами наблюдаются практически у всех видов. Так, многие насекомые инфицированы микроорганизмом Wolbachia, который способен жить только внутри их клеток. Его выживание полностью зависит от того, будет ли он унаследован следующим поколением. У такой стратегии один серьезный недостаток: вольбахия не умеет инфицировать сперму, а потому любой самец для нее — настоящий тупик. Иными словами, интересы генов вольбахии и хозяина — самца всегда противоречат друг другу.