Лечение болезней щитовидной железы традиционными и нетрадиционными способами

В отечественной медицине существует 3 метода терапии диффузного токсического зоба: медикаментозный, хирургический и лечение радиоактивным йодом.

Для медикаментозного лечения назначают мерказолил, метимазол, метилтиоурацил, начиная с большой дозировки (до 8 таблеток в сутки) и постепенно снижая ее по мере улучшения состояния больного. Курс терапии продолжается 1–1,5 месяца. Практикуется лечебное применение препаратов йода, перхлората калия, карбоната лития. Широко используются кортикостероиды, анаболические стероиды, перитол, левамизол и седативные препараты.

Хирургические операции проводят при тяжелых формах тиреотоксикоза, зобе больших размеров, осложнениях, сдавлении или смещении близлежащих органов, непереносимости тиреотоксических препаратов.

Лечение радиоактивным йодом эффективно. Критерием оценки эффекта является функциональное состояние щитовидной железы, определяемое уровнем тиреоидных гормонов, тиреотропного гормона гипофиза и по тесту с тиролиберином.

Прогноз зависит от своевременной диагностики и адекватности лечения.

Эндемический зоб

Эндемический зоб – заболевание, характеризующееся увеличением щитовидной железы и разными клиническими проявлениями, распространенное в определенных географических районах с недостаточностью йода в окружающей среде.

По статистическим данным на земном шаре насчитывается около 200 млн больных эндемическим зобом. Крупные очаги патологии зафиксированы в Индии, США, Швейцарии, Египте и многих других странах. В России этим заболеванием охвачены некоторые районы Забайкалья, Сибири, Карелии, верховья Волги, Урал и Северный Кавказ. Оно получило широкое распространение в высокогорных районах и лесистой местности с подзолистой почвой.

Причины эндемического зоба

Основная причина заболевания – недостаточное поступление йода и других минеральных соединений с продуктами питания и водой в щитовидную железу. Чтобы поддержать на уровне производство и равновесие гормонов, она стремится компенсировать недостаток йода с помощью собственных внутренних ресурсов. Напряженная деятельность этого органа сопровождается постепенным увеличением его ткани, то есть развитием эндемического зоба. Размеры последнего могут в десятки раз превышать нормальную величину щитовидной железы.

Характер увеличения железы при эндемическом зобе напоминает патологию, развивающуюся при спорадическом зобе. Их отличие заключается в том, что спорадический зоб распространен в областях, свободных от эндемии зоба. Кроме того, увеличение щитовидной железы в последнем случае обусловлено не йододефицитом окружающей среды, а генетическими нарушениями обмена йода в органе или нарушением процесса производства тиреоидных гормонов.

Симптомы эндемического зоба

Главный симптом – увеличение размеров щитовидной железы. Эндемический зоб имеет несколько морфологических вариантов:

• диффузный паренхиматозный зоб, развивающийся у детей;

• диффузный коллоидный зоб;

• узловой коллоидный зоб;

• семейный зоб.

В зависимости от клинической картины различают диффузную, узловую и смешанную формы зоба.

Для заболевания характерно раннее появление узлов в ткани щитовидной железы больных детей. У женщин в эндемических районах орган как бы выстлан многочисленными узлами, отмечается выраженное снижение синтеза тиреоидных гормонов. При эндемическом зобе функция щитовидной железы может сохраняться или увеличиваться, но в большинстве случаев проявляются признаки гипотиреоза.

Сначала эндемический зоб протекает без видимых нарушений здоровья, но когда происходит увеличение щитовидной железы, появляются классические симптомы заболевания. У больных отекает лицо, наблюдаются вялость, сухость кожных покровов, выпадение волос, гипотония и брадикардия, а также аменорея и замедленная речь, что свидетельствует о снижении функции щитовидной железы. Увеличенный зоб оказывает давление на органы шеи, вызывая затруднение глотания, расстройство дыхания и охриплость голоса. При его загрудинном расположении появляется сдавление пищевода, бронхов и кровеносных сосудов.

Дистрофические изменения затрагивают ткань и клетки железы. Так как щитовидная железа является регулятором многих обменных процессов в организме, патологические изменения приводят к нарушению деятельности всей эндокринной системы и распространяются на нервную систему. В тяжелых случаях заболевание вызывает задержку роста, физического и умственного развития, психическую неполноценность и расстройство координации движений. Данные симптомы кретинизма, сопровождающегося глухонемотой, развиваются при остром дефиците гормонов и недостаточности щитовидной железы с детства.

Существует микседематозныи и нервный кретинизм. Первый имеет выраженную картину гипотиреоза и дефекты роста, а последний связан с развитием патологий центральной нервной системы. В обоих случаях прогрессируют глухонемота и умственная недостаточность. Микседематозныи кретинизм распространен в районах Центральной Америки, а нервный – в горных областях Америки и Гималаях.