Как растения защищаются от болезней

В качестве примера можно привести наши работы по изучению того же возбудителя фитофтороза, который в ходе сопряженной эволюции со своим хозяином — картофелем утратил способность самостоятельно синтезировать стерины. И не потому, что они ему не нужны. Стерины фитофторе просто необходимы. Во-первых, они являются обязательным компонентом цитоплазматических мембран эукариотов, создавая их прочный каркас. Во-вторых, выполняют функции гормонов либо их предшественников. Оказалось, например, что без стеринов фитофтора не может образовывать споры. Удалось даже установить ту мишень, которая нарушается в отсутствие стеринов: без них не происходит формирования цитоплазматической мембраны зооспор паразита, т. е. нарушается его главный процесс — воспроизведение.

Паразит утрачивает способность самостоятельно синтезировать стерины не потому, что последние ему не нужны, а потому что он может воспользоваться готовыми стеринами, имеющимися в составе хозяина-картофеля. Зачем утруждать себя синтезом, если можно без лишних хлопот получить сразу готовый продукт? Более того, фитофтора сумела приспособиться и к качественному составу стеринов своего хозяина. Главным стершим картофеля является β-ситостерин, который составляет более половины от всех имеющихся стеринов. Именно этот стерин стал самым «любимым» для фитофторы, поскольку он наиболее соответствует ее питательным потребностям.

Вскоре последовал ответный удар со стороны растения. В инфицированном картофеле обмен изменился так, что стерины синтезироваться перестали. Конечно, не во всем растении (прожить без стеринов картофелю невозможно), а только в зоне инфицирования. Особенно резко сокращалось количество любимого фитофторой β-ситостерина. Фитофтора оказалась как бы в кольце бесстериновых клеток, а следовательно, была лишена возможности размножаться.

Но и этого оказалось мало. Те вещества, которые ранее использовались в биосинтезе в качестве предшественников для стеринов, теперь стали предшественниками для фитоалексинов, ингибирующих развитие паразита. Дело в том, что сесквитерпеноидные фитоалексины картофеля и стерины образуются из общих предшественников единым биогенетическим путем (рис. 8). На определенном этапе биогенеза находится поворотный пункт: если метаболизм пойдет в одном направлении, образуются стерины, если в другом — сескитерпеноиды. Поскольку первых в зоне инфицирования фитофтороустойчивого картофеля нет, а вторые присутствуют в избытке, можно полагать, что вместо стеринов образуются токсические фитоалексины. Так что же получается? Паразит не только голодает, но и отравляется? Два удара по паразиту и оба достигаются одним и тем же изменением процесса метаболизма.

Рис. 8. Биогенез терпеновых соединений в картофеле, инфицированном совместимой и несовместимой расами возбудителя фитофтороза

Но и это еще не все. Казалось бы, несмотря на общее происхождение обеих защитных реакций, каждая из них воздействует на паразита самостоятельно: отсутствие стеринов делает невозможным спороношепие паразита, а фитоалексины оказывают на него токсическое воздействие. Но это только на первый взгляд. В отсутствие стеринов ослабляется ригидность цитоплазматических мембран паразита, и он становится значительно чувствительнее к воздействию фитоалексинов. Так, если для полного подавления роста паразита, содержащего стерины, необходимо 200 мкг/мл ришитина, то для гибели того же паразита, лишенного стеринов, их нужно только 6–7 мкг/мл, т. е. в 30 раз меньше. Для бесстеринового паразита фитоалексины значительно более опасны, и, для того чтобы его погубить, растению нужно синтезировать их значительно в меньшем количестве. Недаром считается, что стерины защищают организм от неблагоприятных факторов среды — температурного стресса, ионизирующего излучения, воздействия токсических веществ. Усиленный синтез стеринов представляет собой приспособительную реакцию организма на выживание.

Таким образом, изменение терпеноидного биогенеза, происходящее в фитофтороустойчивом картофеле, наносит по паразиту не двойной, а тройной удар:

1) гриб лишается стеринов, необходимых ему для размножения и патогенных свойств;

2) взамен стеринов образуются токсические фитоалексины;

3) лишенный стеринов гриб становится чувствительнее к фитоалексинам.

Итак, отдельные защитные реакции растения действуют сообща, взаимодополняя и усиливая друг друга. Результат их воздействия представляет собой пример синергизма, поскольку, взятые вместе, они оказывают больший эффект, чем сумма эффектов каждой реакции в отдельности. Да так, собственно, и должно быть, поскольку каждая из защитных реакций ослабляет паразита. А ослабленный предыдущим воздействием паразит, естественно, становится более уязвим для последующего удара.