Как работает мозг

Зависимость

Нейронные сети, дающие чувство удовольствия, сосредоточены вокруг двух отделов лимбической системы: вентральной области покрышки головного мозга и прилежащего ядра. Однако в этой системе задействованы и другие отделы мозга: так, лобные доли участвуют в поисковом поведении, септум отвечает за некоторые приятные чувства, возникающие при приеме психотропных веществ, а миндалина обеспечивает эмоциональные реакции. Действие любого психотропного вещества имеет свои особенности, определяющие производимый данным веществом эффект.

“Экстази” стимулирует клетки, вырабатывающие серотонин и возбуждающие области префронтальной коры, дающие человеку ощущения эйфории, а также осмысленности и приятности окружающего. Это действие похоже на эффект антидепрессантов, но “экстази” вызывает более сильный выброс нейромедиатора, и особенности механизма работы вещества таковы, что люди, регулярно его принимающие, рискуют “выжечь” соответствующие клетки мозга, что вызывает временный синдром отмены и создает предпосылки для развития хронической депрессии. Галлюциногенные препараты (ЛСД, псилоцибиновые грибы и другие) также стимулируют выработку серотонина или содержат вещества, оказывающие действие, похожее на эффект этого нейромедиатора. Они не только стимулируют центры удовольствия в мозге, но и активируют участки височных долей, порождающие галлюцинации. Такие галлюцинации бывают не только приятными, но и страшными, что, по-видимому, происходит в результате стимуляции миндалины.

Кокаин увеличивает количество доступного клеткам дофамина, блокируя работу механизма, в норме позволяющего избавляться от излишков дофамина. Кроме того, он блокирует обратный захват норадреналина и серотонина. Повышение уровня этих трех нейромедиаторов, вызываемое приемом этого наркотика, порождает чувства эйфории (дофамин), уверенности в себе (серотонин) и бодрости (норадреналин).

Амфетамины стимулируют у человека выброс дофамина и норадреналина. Это дает нам заряд бодрости, но может также вызывать чувства тревоги и беспокойства.

Никотин активирует дофаминовые нейроны, связываясь вместо дофамина с рецепторами на их поверхности. Поэтому его первоначальный эффект похож на действие выброса дофамина. Однако дофамин быстро снижает чувствительность клеток, на которые действует, и этот эффект скоро пропадает. Кроме того, никотин действует на нейроны, вырабатывающие нейромедиатор ацетилхолин. Это одно из веществ, задействованных в реакции настороженности. Показано, что ацетилхолин может улучшать память.

Опиаты, такие как морфий и героин, действуют на рецепторы, в норме реагирующие на эндорфины и энкефалины. В результате запускается нейронная сеть удовольствия, вызывая выброс дофамина. Обезболивающий эффект этих наркотиков, по-видимому, связан с деактивацией одной из областей коры — передней части поясной извилины, обеспечивающей концентрацию внимания на негативных внутренних стимулах. Характерный для зависимости от опиатов синдром отмены связан с резким повышением уровня гормонов стресса, активирующих отделы мозга, ответственные за формирование побуждений.

Алкоголь и транквилизаторы (бензодиазепины и другие) снижают нейронную активность, действуя на клетки, использующие в качестве нейромедиатора ГАМК (гамма-аминомасляную кислоту). Препараты, блокирующие рецепторы этих клеток, уменьшают удовольствие, получаемое от алкоголя, и успешно используются для лечения алкогольной зависимости. Алкоголизм (как, вероятно, и наркомания) тесно связан с наследственностью. В частности, для детей алкоголиков вероятность выработать алкогольную зависимость в четыре раза выше, чем для других людей, причем даже в том случае, если эти дети вырастают не в семьях своих биологических родителей.

Кокаин вызывает у человека эйфорию, блокируя рецепторы в клетках мозга, которые в норме удаляют избыток дофамина. Это приводит к повышению концентраций дофамина, возбуждающего участки мозга, влияющие на настроение. На верхней паре томограмм показаны уровни поглощения дофамина в норме (красный цвет — высокий уровень поглощения, желтый — средний, зеленый — низкий).

Вверху: после приема плацебо. В середине: после приема низкой дозы кокаина (o,1 мг на кг массы тела). Внизу: после приема высокой дозы кокаина (о,6 мг на кг массы тела). В последнем случае дофамин почти не связывается и воздействует на другие нейроны намного сильнее, чем в норме.