Итоги № 36 (2012)

Теперь болезнь лечат агрессивно на самых ранних стадиях: стараются обнаружить ее как можно раньше и добиваются ремиссии, применяя современные препараты. Эта концепция называется Treat-to-Target, в вольном переводе — «лечить до ремиссии». Впрочем, проблемы есть и тут. Дело за малым: понять, что такое ремиссия. Похоже, в ближайшее время медикам придется серьезно поработать над тем, чтобы улучшить диагностику. «Сейчас все существующие критерии ремиссии базируются на клинических и лабораторных параметрах, — говорит Микель Остергард, профессор университета Копенгагена. — Однако современные методы визуализации — МРТ и ультрасонография — могут дать другую картину».

Существует еще одна проблема: новые генно-инженерные биопрепараты (их называют еще биологическими агентами), благодаря которым и был достигнут прогресс в лечении, стоят недешево. Конечно, они нужны не всем больным: по некоторым данным, они подходят лишь приблизительно 15 процентам пациентов. Однако врачи хотели бы в каждом конкретном случае иметь возможность назначать современное лечение, если оно необходимо. Пока из 46 европейских стран лишь 36 оплачивают такие лекарства своим гражданам. Да и там, где доступ к новым препаратам есть, существует большая разница по уровню финансирования.

Например, Турция тратит на лекарства для одного больного ревматоидным артритом 9431 евро в год, а Германия — 21 349. Однако всех в отношении неравенства, похоже, переплюнула Россия. У нас неодинаковые условия лечения для жителей разных регионов страны. «В России за эти препараты вроде бы платит государство, — рассказывает врач-ревматолог одной из столичных клиник. — Но на деле все зависит от того, в каком регионе человек живет — богатом или бедном. Получается, что мы вынуждены подбирать не те лекарства, которые подходят пациенту, а те, за которые сможет заплатить регион, в котором он живет. Конечно, это несправедливо. Так просто не должно быть».

Вот и выходит, что в нашей стране доступ к дорогостоящим «биологическим агентам» у больных появляется часто только в том случае, если они получают инвалидность. Но ведь лечить человека нужно именно для того, чтобы он не стал инвалидом... Сейчас европейские страны разрабатывают критерии доступности биопрепаратов. «Должны существовать общие стандарты ЕС, определяющие доступ к лечению для тех пациентов, которым оно действительно необходимо», — говорит Полина Путник из университета Маастрихта, автор специального исследования на эту тему. Тут нам не грех поучиться у европейцев и сделать так, чтобы доступ к подобным лекарствам был равным хотя бы для жителей всех регионов России. Иначе лечение в соответствии с едиными стандартами становится фикцией.

Из чего выбрать?

Впрочем, проблемы существуют и там, где нет перебоев с дорогостоящими «биологическими агентами». Как выяснилось, пациенты склонны преувеличивать действие биотехнологических препаратов. Исследования показали: состояние больных улучшается обычно в течение первого года приема таких лекарств. Затем наступает период стабилизации, который может длиться достаточно долго. Ученые из Университета Калгари тщательно проследили все параметры состояния больных — они изучали и лабораторные данные, и результаты опросов. Оказалось, через четыре года после того, как состояние стабилизировалось, больные начинают приписывать себе улучшение. Конечно, врачам есть из чего выбрать — в мире сегодня существует порядка десяти основных биотехнологических препаратов для лечения ревматоидного артрита. В Европе применяется восемь. В России — семь. Лекарств так много, что специалисты могут позволить себе роскошь проводить клинические исследования нового типа — они сравнивают действие препаратов не с плацебо, а с другими биотехнологическими препаратами. Впрочем, как ни сравнивай, ясно, что пока ни один из них не излечивает ревматоидный артрит, а лишь приостанавливает развитие заболевания.

Именно поэтому врачи так напряженно следят за новыми открытиями фундаментальных механизмов развития ревматоидного артрита. Исследователи из госпиталя специальной хирургии в Нью-Йорке недавно выявили еще одно нарушение иммунной системы, которое может быть причиной заболевания. Речь идет о нарушениях межклеточных сигналов. Ученые показали, что такие нарушения могут повлиять на развитие макрофагов — иммунных клеток, атакующих посторонние патогены. Сейчас они хотят проверить эту теорию на лабораторных животных. И если докажут свою правоту, то тут же приступят к созданию нового лекарства.

«Вполне вероятно, что на этом пути их может ждать успех, — прогнозирует Александр Полетаев. — Ведь механизм развития иммунного ответа во многом сводится именно к передаче сигналов от одной клетки к другой. Аутоиммунные заболевания могут быть связаны с нарушением таких сигналов».