Рис. 4. В В-лимфоцитах синтезируются антитела, взаимодействующие с болезнетворными микроорганизмами и продуктами их жизнедеятельности. Этим В-лимфоциты помогают фагоцитам распознавать чужеродный антиген. Цитокины, выделяемые преимущественно Т-лимфоцитами-хелперами, активируют фагоциты для разрушения поглощенных ими микробов (обозначены маленькими кружочками внутри фагоцита), а также стимулируют В-лимфоциты. В-лимфоциты и фагоциты обладают способностью представлять антиген Т-лимфоцитам в форме, подходящей для распознавания, вызывая этим их активацию
Как врожденный, так и приобретенный в течение жизни иммунитет зависит от согласованной деятельности нескольких механизмов. На ранних стадиях инфекции преобладают механизмы врожденного иммунитета, а на более поздних — приобретенного. Лишь наличие трех клеточных типов (Т- и В-клеток и макрофагов) в кооперации позволяет сформировать полноценный иммунный ответ. Какая-либо одна или две из указанных популяций клеток не способны в отдельности обеспечить защиту от внешних врагов. Это ключевые игроки иммунной системы, хотя и не единственные. Кроме них имеется множество других клеток, которые обобщенно называют вспомогательными, или А-клетками. Чтобы не затруднять повествование, мы не будем здесь описывать все разнообразие клеток иммунной системы (для этого существуют специальные толстые книги). Однако не упомянуть об их существовании было бы неправильным, иначе у читателя может сложиться слишком упрощенное представление об устройстве и функционировании иммунной системы, которые в реальности чрезвычайно сложны, а некоторые из них до сих пор до конца не поняты.
Чужеродный возбудитель, попадая в организм, начинает размножаться, но то же самое делают и наши защитные клетки. Далее происходит «сражение» между внешними врагами и внутренними защитниками. Исход болезни зависит от того, кто окажется в конечном итоге сильнее и проворнее. Однако даже самая надежная система защиты может давать сбои и расстраиваться. А расстройства иммунной системы приводят к таким патологиям, как аллергия, аутоиммунные болезни и иммунодефициты.
Рис. 5. Последовательность событий при иммунном ответе следующая: 1 — Вирус, являющийся антигеном (АГ), попадает в организм человека; 2 — B слизистой оболочке макрофаги (М) поглощают часть антигенов и «представляют» их Т-хелперам (Тх); 3 — Т-хелперы дают стимулирующий сигнал B-лимфоцитам (B), активируют Т-киллеры (Тк) и Т-супрессоры (Тс); 4 — B-лимфоциты образуют антитела (АТ) и «клетки памяти» («КП»); 5 — Антитела взаимодействуют со свободными антигенами и обезвреживают их; 6 — Макрофаги захватывают, переваривают и уничтожают комплекс «антиген-антитело» (АГ-АТ); 7 — Т-киллеры разрушают клетки, инфицированные вирусом; 8 — Т-супрессоры подавляют активность иммунного ответа; 9 — Зараженные клетки синтезируют интерфероны, которые защищают от заражения соседние неинфицированные клетки