Имя ему СПИД

^{Рис. 33. После появления искусственной двунитевой РНК в клетке там происходят разнообразные ее изменения (химические модификации, расплетание нитей). Далее одна из нитей этой РНК образует гибрид с той мРНК, на которую она изначала была «направлена». А в конечном итоге специальные ферменты, узнающие образовавшийся комплекс РНК1-мРНК, разрезают содержащуюся в нем мРНК, чем вызывают прекращение синтеза белка, который кодирует эта мРНК. Маленькие интерферирующие РНК (РНК1) — новый важный инструмент в руках генных терапевтов. В случае ВИЧ-инфекции РНК могут быть направлены на разные процессы жизненого цикла ВИЧ}

Однако до практического применения этой новой технологии к человеку пока еще дело не дошло. Трудность заключается в том, что двунитевые РНК очень нестабильны и быстро разрушаются в организме. Кроме того, надо обеспечить присутствие этих РНК главным образом в клетках, пораженных вирусом, а не вообще в организме. На сегодняшний день еще нет надежных способов доставки генов и РНК в отдельные клетки, не отработаны до конца приемы, обеспечивающие длительное пребывание РНК в организме. Но нет сомнения, что такие приемы и методы вскоре будут созданы.

Большинство экспертов сходится во мнении, что терапия малыми двунитевыми РНК вряд ли станет панацеей от вирусов и других заболеваний. Однако создание на ее базе пусть даже не радикального, но все же действенного лекарственного средства будет очень важным шагом на пути разработки методов генной терапии.

Вполне возможно, что для борьбы с ВИЧ может быть использовано давно уже известное явление интерференции, происходящее иногда между вирусами. Еще в 1935 г., изучая инфекцию, вызываемую двумя штаммами (вариантами) вируса желтой лихорадки у обезьян, англичанин М. Хоскинс описал защитный эффект, не обусловленный иммунной реакцией. Суть интерференции заключается в том, что если в клетке уже есть какой-либо вирус, то другому вирусу туда проникнуть уже значительно сложнее.

B связи с этим сегодня определенные надежды связывают с вирусом по имени GBV–C. Недано было обнаружено, что ВИЧ-инфицированные, зараженные вирусом GBV–C, умирают в три раза реже, чем мужчины, не зараженные этой вторичной инфекцией. Вирус GBV–C известен около 10 лет, и первоначально подозревали, что он вызывает заболевание печени, так как очень похож по своей структуре на вирус гепатита C. Однако обследование большого числа пациентов не выявило взаимосвязи этого вируса с заболеваниями печени и других органов. И вот теперь оказывается, что вирус GBV–C может быть мощной защитой от ВИЧ подобно некоторым другим генетическим факторам, замедляющим развитие СПИДа. Механизм такого действия пока неясен, и на его выяснение теперь направлены силы многих ученых. Возможно, здесь сказывается известный принцип «вирус против вируса», т. е. та же интерференция.

Аптамеры