Диалоги (октябрь 2003 г.)

Часто пытаются противопоставить современную генетику и классическую генетику, и утверждают, что современная генетика накопила такой огромный фактический материал, который, в общем, ниспровергает основные положения классической генетики, ниспровергает систему взглядов, или, как сейчас модно говорить, парадигму современной генетики, и что требуется срочная замена этой парадигмы на новую, соответствующую современной генетике. На самом деле это не так, достижения современной генетики действительно огромны, но ни одно достижение не противоречит тем взглядам, которые были высказаны генетиками-классиками. С генетикой не случилось ничего похожего на тот переворот, который совершил, скажем, Коперник, заменив своей системой Птолемея, или допустим, Эйнштейн, развив систему Ньютона и Галилея.

Я постараюсь на целом ряде примеров проиллюстрировать то, что, действительно, новая, современная генетика, развивает, детализирует те представления, те основы, которые были заложены классической генетикой и ее основоположниками, тем, что когда-то называли вейсманизм-менделизм-морганизм. Но устои классической генетики не сокрушило даже наиболее, пожалуй, выдающееся открытие в этой области, сделанное во второй половине прошлого века, открытие того, что носителем наследственности являются не белки, а ДНК – дезоксирибонуклеиновая кислота, это открытие не разрушило основные постулаты классической генетики.

Действительно, основное положение классической генетики то, что носителем наследственности является не клетка в целом, а какой-то клеточный компонент, какая-то структура, а именно – структура, локализованная в ядре, а именно, хромосомы, и эти хромосомы подразделены на участки – гены – каждый из которых отвечает за развитие определенного признака. Но и тезис о том, что ДНК, а не белок есть носитель наследственности, никак не поколебало этого классического положения, выдвинутого еще основоположниками генетики.

Далее. Следующее по важности открытие, это открытие сложности строения гена. Оказалось, что ген представляет собой не сплошную последовательность ДНК, а такие как бы чередующиеся участки, одни из которых что-то кодируют, а другие ничего не кодируют, являясь бессмысленной последовательностью, или несут какой-то смысл, не имеющий отношения к синтезу соответствующего продукта.

Так вот, когда происходит синтез продукта ДНК, рибонуклеиновой кислоты (которая, собственно, и штампует белки по программе, которая задана ДНК), то считывается она со всей последовательности ДНК, которая составляет ген. Потом бессмысленные участки выпадают, а остающиеся могут сочетаться в разной последовательности. То есть в пределах одного гена могут быть (хотя и не всегда) закодированы два-три разных белка, но это тоже никак не противоречит основной мысли генетики, что существует материальный носитель наследственности и что за какие-то признаки отвечают определенные гены. Так что здесь все в порядке, и никаких таких противоречий с классической генетикой, с ее постулатами нет.

Но тут возникает очень важный вопрос: как же так получается? Гены, наследственная информация во всех клетках нашего организма одна и та же, но ведь наш организм построен из разных органов, из разных тканей, из клеток разных типов, каждая из которых имеет свою специфическую функцию, отличающуюся от других клеток, от других тканей и так далее. В чем же здесь дело?

Ответ на этот вопрос тоже был дан еще классической генетикой, в частности, одним из ее основоположников и отцов Томасом Хантом Морганом. Дело в том, что в разных клетках набор-то генов один, но между ними имеется функциональное различие, в разных клетках функционируют разные гены. И эти функциональные различия в генетическом аппарате от клетки данной ткани при ее делении передаются дочерним клеткам, это явление называют «эпигенетическая наследственность». И эта эпигенетическая наследственность свойственна не только высшим организмам, многоклеточным, но и бактериям, простейшим, бактерии и простейшие обладают такой эпигенетической наследственностью. То есть, скажем, какая-то бактерия попала в определенные условия так, что в функционирование включились новые гены, и это состояние функционирования передастся потомкам этой бактерии. Но на основании этих данных стали говорить, что, дескать, тезис о том, что приобретенные признаки не наследуется – устарел, что нужно его заменить другим положением – приобретенные признаки наследуются.

Александр Гордон: Поэтому у нас жирафы здесь показаны как самый яркий пример такого понимания.

Л.К. Да, типичный пример. Он вытягивает шею, упражняется, и вот, пожалуйста, у него шея растет и у потомков тоже растет.