Клинические проявления в старшем возрасте менее выражены, так как позвоночник в период обострения менее фиксирован вследствие атрофии мышц. Поражение поясничного отдела также сопровождается мышечно-тоническими расстройствами. К группе нейродистрофических синдромов относят бедренные, большеберцовые эпикондилиты, пателлярный синдром, ахиллодинию. Поражение мышц может быть подтверждено плотными, болезненными очагами нейроостеофиброза (Попелянский Я. Ю., 1983). Изменения мышц таза обуслoвливают боль в ягодицах, усиливающуюся при ходьбе, в положении сидя, стоя. Из-за компрессии спинного мозга костными разрастаниями, грыжей диска развиваются двусторонние парестезии и слабость нижних конечностей, могут возникнуть также спинальные нарушения, вплоть до расстройства функции тазовых органов. Рентгенологически при исследовании позвоночного столба можно выявить параллельное проявление в разной степени спондилоартроза, спондилеза и остеохондроза (Астапенко М. Г., 1989).
По нашим данным (Заболотных И. И., 1989), при медленно прогрессирующих манифестных формах ПОА в пожилом и старческом возрасте наиболее часто отмечено параллельное
Рентгенологически при медленно прогрессирующих манифестных формах ПОА нами выявлены изменения, характерные для II, III и IV стадии. У 25 % пожилых больных диагностирована II стадия, что в какой-то степени свидетельствует о доброкачественном течении заболевания в пожилом возрасте.
Быстропрогрессирующее течение у больных ПОА выявлено в 25 % случаев. У больных этой группы, по данным анамнеза, в молодые годы в течение 3–5 лет в процесс быстро были вовлечены многие суставы, развилось генерализованное поражение суставов конечностей и позвоночника. Рано возникали осложнения: периартрозы, реактивные синовиты, атрофия мышц. Пациентов часто беспокоили парестезии, судороги конечностей. Рентгенологически в этой группе в 36 % случаев диагностирована IV стадия ОА.
Следует отметить, что периоды обострения, декомпенсации ОА сменяются длительными, иногда на многие месяцы и годы, ремиссиями. Обострения чаще возникают после психотравм (смерть родственников, семейные неприятности) или после значительного физического или умственного напряжения. Все это позволяет представить механизм болей при ОА (как это нами было выявлено при ПОА) следующим образом. Периодические и кратковременные (до 3–5 дней) боли, возникающие при значительной нагрузке сустава или длительной его неподвижности, или «стартовые» боли в начале движения могут быть объяснены спазмом cосудов, ишемией сустава, что подтверждено резким асимметричным гипертонусом на реовазограмме конечности с более выраженной болью. Достоверная корреляция клинических показателей с уровнем термоасимметрии и параллелизм с характером реографических данных доказали, что выраженность и распространенность болей в суставах при ПОА, расстройство их функции четко зависят от степени нарушения тонуса сосудов.
Проведенные наблюдения за больными ПОА при учете литературных сведений позволили выделить
1. Возникновение болей в суставах по ночам, при значительной нагрузке или длительной неподвижности сустава, при охлаждении, после волнений, которое не сопровождается припухлостью суставов.
2. Отсутствие в прошлом воспалительных заболеваний суставов, травм или аномалий костно-мышечной системы при возможности перенесенного однократно (или повторно) значительного запомнившегося охлаждения в детские и юношеские годы.
3. Деформация суставов за счет разрастающейся хондроидной ткани в виде узелков Гебердена на дистальных межфаланговых суставах (ранее всего образующихся в V и II пальцах кистей) с дальнейшим окостенением ее и развитием остеофитов.
4. Сочетание болей в суставах с сосудистыми расстройствами, периодически возникающими в покое онемениями, парестезиями, судорогами верхних и нижних конечностей.