Болезни суставов

Социальная значимость ОА обусловлена снижением качества жизни в связи с ограничением подвижности суставов из-за болей и утратой трудоспособности во всех возрастных группах. Чаще всего к инвалидизации приводят поражения тазобедренных и коленных суставов. Хотя полная инвалидизация при ОА встречается редко (лишь при поражении тазобедренных суставов), заболевание часто обусловливает временную нетрудоспособность (около 40 % среди больных ревматическими болезнями).

В последнее десятилетие нетрудоспособность населения из-за артроза увеличилась в 3–5 раз. ОА занимает четвертое место у женщин среди причин нетрудоспособности по всем заболеваниям (Коваленко В. Н., Борткевич О. П., 2003).

Социальная значимость ОА обусловлена снижением качества жизни в связи с ограничением подвижности суставов из-за болей и утратой трудоспособности во всех возрастных группах. Чаще всего к инвалидизации приводят поражения тазобедренных и коленных суставов.

КЛАССИФИКАЦИЯ ОСТЕОАРТРОЗА ПО МКБ-10

Артрозы (М15 — М19):

М15 Полиартроз.

М15.0 Первичный генерализованный (остео)артроз.

М15.3 Вторичный множественный артроз.

М16 Коксартроз (артроз тазобедренного сустава).

М17 Гонартроз (артроз коленного сустава).

М18 Артроз первого запястно-пястного сустава.

М19 Другие артрозы.

КЛАССИФИКАЦИЯ ОСТЕОАРТРОЗА ПО ВНОР (1985)

Х. Остеоартроз

1.0. Первичный (идиопатический) ОА.

1.1. Полиостеоартроз (генерализованный), олигоартроз, моноартроз (локальный ОА).

1.2. Спондилез, спондилоартроз.

1.3. Межпозвоночный остеохондроз.

1.4. Эпидемический остеоартроз (болезнь Кашин — Бека).

1.5. Диффузный идиопатический гиперостоз скелета (болезнь Форестье).

2.0. Вторичный ОА: вследствие дисплазий, артритов, травм, статических нарушений, гипермобильности и др.

По данным Американской ассоциации ревматологов, выделяют первичный (идиопатический) и вторичный ОА (Мазуров В. И., Онущенко И. А., 2000).

Первичный (идиопатический) ОА:

· Локальный (например, кисти, стопы, коленные суставы или др.).

· Генерализованный (три группы суставов и более).

Вторичный ОА:

· Посттравматический.

· Врожденные заболевания или нарушения развития.

· Локальный (например, дисплазия тазобедренных суставов).

· Генерализованный (например, хондропатия, наследственные метаболические нарушения, такие как охроноз, гемохроматоз).

· Заболевания, сопровождающиеся образованием кальцификатов.

· Другие заболевания костей и суставов (например, асептический некроз, ревматоидный артрит, болезнь Педжета).

Другие заболевания:

· Эндокринные (например, акромегалия, гиперпаратиреоз).

· Нейрогенная артропатия (артропатия Шарко).

ПАТОГЕНЕЗ

При ОА патологические изменения происходят в гиалиновом хряще и субхондральных отделах эпифизов костей.

Суставные концы костей окружены гладкой блестящей хрящевой тканью, которая помогает им скользить, смягчать толчки, их удары друг о друга. Строение хряща сходно с губкой. Он получает питание путем диффузии из капилляров синовиальной оболочки и субхондральной кости через синовиальную жидкость и матрикс хряща. В покое он впитывает окружающую его жидкость, поступающую в сустав. При движении сустава (сгибании или разгибании) хрящ эту жидкость выдавливает. Хрящевые клетки — хондроциты — находятся внутри основного вещества хряща. Они осуществляют биосинтез коллагеновых волокон и протеогликанов, так же как и ферментов, разрушающих матрикс (катепсин D, нейтральные протеазы, коллагеназа). Так как хрящевая ткань лишена сосудов, то обладающие интенсивной метаболической активностью высокоактивные в молодом возрасте хондроциты чрезвычайно чувствительны к нарушению кровоснабжения в суставе.