До поры до времени человек не ощущает повышения артериального давления. Однако наступает день, когда его переизбыток начинает сказываться на работе органов, на которые и падает основная нагрузка по поддержанию объема и давления крови: сердца, артериальных сосудов, почек и эндокринных органов. Постепенно развивается их декомпенсация, а людей подстерегают хроническая сердечная или почечная недостаточность, инфаркт миокарда, внезапная аритмическая остановка сердца, острое нарушение или хроническая недостаточность мозгового кровообращения.
Основные блоки, регулирующие артериальное давление, сосредоточены в разных органах. В почке, с ее фильтрационным и резорбционным, то есть натрийсохраняющим, действием и собственным эндокринным аппаратом. Затем — в артериальной стенке, она содержит адреналин и его блокаторы. А в специальных ее отделах (дуга аорты, синусы сонной артерии, устья мозговых, почечных и коронарных артерий сердца) еще находятся хемо- и барорецепторы. И, наконец, в надпочечниковых железах, вырабатывающих гормоны адреналового ряда и альдостерон, который заведует натриевым обменом, а следовательно, обеспечивает постоянство объема циркулирующей крови.
Пример из моего опыта. Морфологические «незавершенки» в системе управления артериальным давлением обнаружены у каждого из исследованных 90 человек, страдавших артериальной гипертензией. Разнообразные дефекты были выявлены в почках: недоразвитость (гипоплазия) всего органа или его частей, поликистоз, неправильности в строении лоханок, чашечек и мочеточников, осложненные обычно пиелонефритом, мочекаменной болезнью и т. д.
Различные неправильности строения (с атеросклерозом и без) были сосредоточены преимущественно почему-то в тех звеньях артериального русла, в структуре которых находятся природные приборы слежения за давлением и химическим составом протекающей крови. Аорта, сонные артерии, почечные, мозговые и коронарные сердечные артерии отличались от нормальных характером ветвления, длиной, калибром, толщиной стенки и т. д. Эти артерии часто были сужены и деформированы.
Следует заметить, что всем известный атеросклероз — тоже порок развития, только не структурный, а ферментный. Нехватка определенного ферментного белка ведет к утрате или ослаблению способности усваивать холестерин крови, который тогда «складируется» в стенке сосуда, вызывая его деформацию и сужение.
У некоторых гипертоников обнаруживались разных размеров опухоли надпочечников или гиперплазия (увеличение массы) их коркового слоя, при которых синтез белков или липоидов (адреналина или альдостерона) повышен.
Выходит, что и артериальной гипертензией заболевает не каждый. Для этого необходимы хоть какие-нибудь, даже пустяковые, конструктивные неправильности в аппарате, регулирующем гемодинамику.
О том, что рак легкого возникает на фоне пороков развития органа, мы уже говорили. В операционном материале, особенно при небольших размерах опухоли, участки, отличающиеся недоразвитостью, видны отчетливо. Опухоль росла из стенки легочной кисты, заполняя ее просвет или проникая в окружающую ткань, гнездилась в уродливых подобиях бронхов, выстланных не свойственными им, функционально несостоятельными покровными клетками (эпителием).
Может быть, тандем гипоплазия — опухоль свойственен только легкому? Опыт показывает, что такая связка встречается и в других органах. Рак толстой кишки, например, растет не где попало, а прежде всего в прямой кишке, затем — в сигмовидной и слепой, в печеночном и селезеночном ее изгибах. Чем объяснить изначальную заданность места возникновения опухоли?