10% Human. Как микробы управляют людьми

Так что же происходит? Новые данные говорят о том, что долгое время мы смотрели не в ту сторону. Идее о том, что угревую сыпь вызывает бактерия P. acnes, уже несколько десятков лет, и ее происхождение очевидно. Хотите узнать, отчего у вас прыщи? Загляните внутрь прыща и посмотрите, какие там скопились микробы. И неважно, что ровно те же бактерии живут и на здоровых участках кожи людей, страдающих акне, и на коже людей, у которых вовсе нет угрей. И неважно, что внутри некоторых гнойничков нет P. acnes. Концентрация P. acnes вообще никак не связана со степенью поражения акне, да и уровень содержания кожного сала и мужских гормонов никак не влияет на появление угрей.

После приема антибиотиков — как в виде мази, наносимой прямо на лицо, так и в виде таблеток, — часто наступает улучшение, и долгое время это, казалось бы, подтверждало (да и сейчас подтверждает) вину P. acnes. Антибиотики прописывают для лечения угрей чаще любых других средств, и многие люди «сидят» на них долгие месяцы, а то и годы. Но антибиотики воздействуют не только на бактерии, живущие на коже. Их действие распространяется и на те бактерии, что живут в кишечнике. Мы уже знаем, что антибиотики меняют поведение иммунной системы. Может быть, именно в этом и кроется истинный механизм их воздействия на акне?

Выясняется, что P. acnes вовсе не играет решающей роли в появлении угрей. Какова роль этой кожной бактерии, все еще остается предметом споров, зато появляются новые идеи относительно участия иммунной системы в развитии этого современного заболевания. Кожа людей, страдающих от акне, содержит большее количество иммунных клеток, причем даже на внешне здоровых участках. Похоже, что акне — это очередное проявление хронического воспаления. Некоторые даже предполагают, что иммунная система становится гиперчувствительной к P. acnes и, возможно, другим кожным микробам, и начинает воспринимать их не как друзей, а как врагов.

То же самое наблюдается при воспалительных болезнях кишечника (ВБК) — болезни Крона и язвенном колите. Возможно, из-за нарушения нормального состава микрофлоры иммунные клетки кишечника как бы теряют привычное уважение к добропорядочным жителям кишечной колонии. Может быть, это происходит потому, что регуляторные Т-клетки, оказывающие успокоительное действие, перестают контролировать более агрессивных солдат иммунных войск. И вместо того чтобы относиться к полезным микробам терпимо и доброжелательно, начинают нападать на них. Это уже не аутоиммунитет — реакция, направленная на себя же, — а коиммунитет — иммунная атака на микробов-комменсалистов (то есть «сотрапезников»), которые обычно состоят во взаимовыгодных отношениях с организмом.

То обстоятельство, что больные ВБК гораздо чаще, чем здоровые люди, бывают предрасположены к развитию колоректального рака (то есть рака толстой и прямой кишки), явно указывает на тесную связь между дисбактериозом и общим состоянием здоровья. Давно известно, что некоторые инфекции благоприятствуют развитию рака. Например, за большинством случаев цервикального рака стоит человеческий папилломавирус (ЧПВ), а бактерия Helicobacter pylori, которая вызывает язву желудка, также способна провоцировать рак желудка. Дисбактериоз, сопутствующий ВБК, по-видимому, является дополнительным фактором риска. Вызываемое им воспаление повреждает ДНК человеческих клеток, выстилающих стенки кишечника, из-за чего образуются опухоли.

Микрофлора участвует в развитии рака не только в пределах пищеварительной системы. Поскольку дисбактериоз может вызывать «течь» в стенках кишечника и воспаление, причиной рака других органов тоже может стать нездоровая микрофлора. Самый яркий пример — рак печени. Чтобы выяснить, какое отношение к раку имеют ожирение и рацион, содержащий большое количество жира, ученые провели эксперимент на худых и тучных мышах, введя им канцерогенные вещества. Худые мыши по большей части сопротивлялись раку, зато у трети жирных мышей развился рак печени. Не вполне понимая, каким образом жирная диета способна спровоцировать рак за пределами кишечника, исследователи сравнили состав крови у этих групп мышей. У тучных мышей наблюдалось более высокое содержание вредного вещества — так называемой дезоксихолевой кислоты (ДХК), которая, как известно, повреждает ДНК здоровых клеток.

Разрушающая печень ДХК образуется из желчных кислот — веществ, которые вырабатываются для переваривания пищевых жиров, но лишь при наличии особой группы микробов, относящихся к роду клостридий. У тучных мышей в кишечнике было значительно больше клостридий, чем у худых, поэтому тучные мыши подвергались большему риску заболеть раком печени. Подавление клостридий у тучных мышей при помощи антибиотиков снижало вероятность развития рака.