Сопротивляемость мозга лептину, похоже, указывает на важное явление. При ожирении кардинально меняется действие нормальных механизмов, регулирующих аппетит и накопление энергии. Лишние жировые прослойки — это не просто место, куда можно «сложить» нерастраченные калории. Это скорее центральный пункт управления запасами энергии, работающий по принципу термостата в холодильнике. Когда жировые клетки в организме наполняются липидами (жирами) до нормального состояния, «термостат» выключается, уменьшая аппетит, чтобы человек прекратил есть и не запасал лишней энергии. Когда жировые запасы истощаются, внутренний регулятор включается снова, пробуждая аппетит и заставляя человека поесть и запасти еще немного жира. Как и у садовых славок, набор веса происходит не потому, что человек ест больше: все дело в изменении биохимической стратегии, в соответствии с которой организм начинает иначе распоряжаться энергией. Этот «эффект славки» переворачивает представление о том, что для сохранения веса достаточно поддерживать баланс между потреблением пищи и уровнем физической активности. Если это представление неверно, значит, ожирение, возможно, не следует называть «болезнью неправильного образа жизни», в которой виноваты чревоугодие и лень: правильнее считать его заболеванием, имеющим пока непонятное внутреннее происхождение.
Если вам кажется, что это слишком смелая гипотеза, задумайтесь: еще несколько десятилетий назад «все знали», что язва желудка развивается из-за стресса и кофеина. Считалось, что эта болезнь, как и ожирение, вызвана неправильным образом жизни: стоит только изменить привычки — и все как рукой снимет. Врачи давали пациентам простейшие советы: не волноваться и пить воду. Это не помогало, люди приходили на прием снова и снова, а кислота продолжала прожигать им желудок. Врачи, видя неудачи, делали казавшиеся очевидными выводы: значит, сами пациенты и виноваты: не прислушивались к их умным советам.
Однако в 1982 году двое австралийских ученых — Робин Уоррен и Барри Маршалл — наконец добрались до истины. Причиной язв и сопряженного с ними гастрита оказалась бактерия
Никхил Дхурандхар со своей идеей о вирусе тоже бросил вызов догме, согласно которой ожирение — болезнь, вызываемая обжорством. Чтобы проверить гипотезу о том, что люди могут толстеть из-за вирусной инфекции, ему необходимо было переключиться с медицинской практики на научную работу. Дхурандхар переехал с семьей в США, надеясь найти там средства на научно-исследовательский проект, который помог бы ему ответить на поставленные вопросы. Конечно, это был очень смелый шаг — ведь он рисковал столкнуться с противодействием авторитетных научных кругов. Но в итоге усилия окупились.
За два года после переезда в Америку Дхурандхару так и не удалось найти сторонников, которые поддержали бы его в стремлении исследовать куриный вирус. Он уже был готов сдаться и вернуться в Индию, как вдруг один диетолог, профессор Ричард Аткинсон из Университета Висконсина, согласился взять его на работу. Когда Дхурандхар уже был готов к экспериментам, возникло новое препятствие: американские власти отказали ему в разрешении провезти в США куриный вирус — а вдруг он и впрямь вызывает ожирение?
Аткинсон и Дхурандхар разработали новый план. Они решили для начала изучить какой-нибудь другой вирус — уже имеющийся в Америке, — в надежде обнаружить, что он тоже окажется виновен в наборе веса. Они взяли лабораторный каталог и остановили выбор на вирусе, который вызывает респираторные инфекции. Ученые заподозрили, что он похож на тот самый куриный вирус, и заказали его по почте. Это был аденовирус 36, или сокращенно Ad-36.
Дхурандхар и в этот раз начал эксперимент с группы кур. Он инфицировал половину группы вирусом Ad-36, а вторую половину — другим аденовирусом, который встречается у птиц чаще. Потом они с Аткинсоном стали ждать: растолстеют ли куры от вируса Ad-36, как от индийского вируса?